Síndrome febril

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Introducción 
La fiebre constituye uno de los más sobresalien­
tes signos conocidos de enfermedad o de respuesta 
general a la "agresión" y se define como el trastor­
no de la termorregulación con ajuste del valor de 
temperatura corporal por arriba del nivel conside­
rado como fisiológico. 
La fiebre actúa como mecanismo de defensa al in -
hibir el crecimiento de ciertas bacterias y virus y favo­
recer los procesos de fagocitosis; además, estimula la 
respuesta inmunológica mediada por ciertas citocinas 
(moléculas proteínicas) con efecto pirógeno. 1 
Sin embargo, como sus causas pueden ser diver­
sas siguiendo un mecanismo común, suele consi­
derársele como un síndrome, cuyo esquema gene­
ral se presenta en la figura 61.1. 
Liberación de _.J...._ ___ __¡ Pirógenos. 
exógenos o 
endógenos que 
aumentan la 
reactividad de 
monocitos-macrófagos 
citocinas: 
ILI. TNF 
e INFa 
Fiebre, taquicardia, 
sudación, piel 
fría, piloerección, 
contracciones 
musculares 
·¡: 
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E 
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vi 
Fig. 1. Esquema general del síndrome febril. 
Así, el conjunto de signos y síntomas que acom - 
pañan al aumento de temperatura corporal se co­
noce como síndrome febril, y ocurre generalmente 
1 
Síndrome febril 
asociado, en orden decreciente, a procesos infec­
ciosos, traumatismos, como reacción inmunológica 
particularmente mediada por complejos inmunita­
rios, necrosis tisular y el ocasionado por cierto tipo 
de neoplasias. 
Fisiología 
La temperatura corporal, en sus valores de 
normalidad, es necesaria para que el ser humano 
ejerza todas sus diversas y complejas funciones 
metabólicas y enzimáticas, y está determinada 
particularmente por la actividad de la enzima 
ATPasa Na+/K+ ejercida a nivel de las membranas
celulares, en las que se genera calor por el bombeo 
activo del sodio intracelular al exterior, y secunda - 
riamente por la contracción muscular y el trans­
porte activo de aminoácidos. 2 
La temperatura se controla a través del centro 
termorregulador del hipotálamo, sensible a los ter­
mógenos de la sangre, mediante procesos de ter­
mogénesis o termólisis, y oscila normalmente entre 
36.5 y 37.2 ºCa nivel axilar, siguiendo un ciclo circa­
diano, y que aumenta en ciertas condiciones fisioló­
gicas como la ovulación y el ejercicio. Las cifras por 
arriba de 37.8 ºC suelen considerarse anormales. 
Fisiopatología 
Un número importante de sustancias ajenas al 
organismo humano tienen la capacidad de producir 
fiebre; se les llama pirógenos exógenos. Entre ellos se 
incluyen las bacterias y sus toxinas, virus, hongos, 
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protozoos, ciertos fármacos, problemas hemorrági­cos, neoplasias, traumatismos y otros, como se in­dica a continuación: 
• Infecciones en general: por bacterias, virus, pro­tozoos u hongos.• Neoplasias: linfomas, particularmente; lesioneshipotalámicas.• Hemorragias subaracnoideas, intraparenqui­matosas.• Alteraciones inmunológicas: lupus eritemato­so, artritis reumatoide.• Enfermedades oclusivas vasculares.• Padecimientos endocrinos: tirotoxicosis, Cush­ing.• Enfermedades metabólicas: artritis gotosa.• Necrosis tisulares: infarto de miocardio, infar­to intestinal.• Efectos adversos de ciertas drogas y fármacos.• Otros.
Todos ellos son capaces de estimular y aumen­tar la reactividad de los monocitos-macrófagos del organismo y hacer que liberen un grupo de ci­tocinas o pírógenos endógenos como la interleucina 1 (IL-1), el factor de necrosis tumoral alfa (TNF a) y los interferones (INF) a , [3 y -y . Éstos ejercen efectos característicos expresados en la respuesta in­flamatoria general (astenia, hipodinamia, anorexia, mialgias) al aumentar la actividad quirniotáctica, fagocitaría y bactericida de los polimorfonucleares (PMN), así como activar la respuesta inmunitaria, citolítica y antiviral. Además, son los responsables de actuar sobre el centro termorregulador hipota­lámico, que responde activando el ácido araqui­dónico y, por intermediación de la enzima ci� clooxigenasa, produciendo prostaglandinas (PG) del grupo E
2 
(fig. 61.2). Estas prostaglandinas inducen la liberación de noradrenalina y determinan una vasoconstricción periférica inicial en el organismo, con la manifesta­ción clínica de piel fría. También hacen que aumen­te la actividad muscular, produciéndose temblores y escalofrío, por una parte, y por otra aumentando la temperatura corporal, que se asocia con un aumen­to de la frecuencia respiratoria y cardiaca, así como con fiebre (el metabolismo basal se incrementa en 12 % por cada grado de temperatura por arriba de lo normal). 
Así, las PGE2 elevan el umbral del termorregula­dor del centro hipotalámico, y una vez alcanzado este umbral se produce vasodilatación periférica, ma­nifiesta en el paciente como piel roja, caliente y su­dorosa por el aumento de la actividad parasimpáti­ca sobre las glándulas sudoríparas. En el síndrome febril es posible, debido a la fre­cuencia de su causa por agentes infecciosos y otros, la presencia de leucocitosis, linfocitosis y neutrofilia en la biometría hemática, además de la posibilidad de cultivos positivos. 
Pirógenos endógenos: 
IL-1 TNF a, INF a,� y y--- Macrófagos 
1 Pirógenolxógenos: 
ACTIVA Bacterias, virus, hongos, 
i 
toxinas. fármacos, etcétera 
Centro termorregulador 
¡ hipotalámico 
. i 
Ac. araquidónico Inhibe 
� 
5-Lipoxigenasa Ciclooxigenasas 
i i 
Leucotrienos Prostaglandinas E, 
� / 
Respuesta inflamatoria e 
inmunológica (síndrome febril) 
Fig. 2. Interacción de los pirógenos sobre el centro 
termorregulador y el síndrome febril. 
Tratamiento 
En primer término, debe identificarse y tratarse en la medida de lo posible el agente causal de la fiebre. En tanto ello ocurre, los fármacos de elección para su control son el ácido acetilsalicílico y el para­cetamol. Otros recursos pueden incluir medidas físicas como las sábanas de enfriamiento y los baños con agua fría y hielo. Se debe recordar que la fiebre es un síntoma úni­camente y debe atenderse sólo cuando genere pro­blemas. 
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SÍNDROME FEBRIL 
t FC 
Esca lofrío Fiebre------ Alteraciones mentales 
Astenia 
Hipodinamia 
Anorexia Mialgias 
Piloerección 
Pie l fría 
inicial 
tFR 
Temblor 
Piel roja y 
caliente 
tardía Diaforesis 
Vasoconstricción 
Resp
l
esta inflamatoria general periférica
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Ac
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A
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ratura t Actividad 
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parasimpática 
'------ Liberación de 
¡Liberación de: Estímulo al noradrenalina IL-1, TNF a, ------• centro t Actividad í:7 INF et, í3 y -y termorregu lador Alcanzado 
quimiotáctica, L2.J t hipota
1
lámico t Umbral del el umbra l -+- Vasodi latación 
fagocitaría y , termorreg u lador del periférica tardía 
bactericida de t Reactividad Activación termorregulador 
los PMN, de monocitos del ácido 
citólisis f araquidónico 
inmunitaria, 
efecto antiviral 
' 
t Leucocitos 
t Linfocitos 
t Neutrófilos 
Tratamiento 
macró agos a 
1 
estímulos Ciclooxigenasa� 
endógenos y 
exógenos 0 t Prostaglandinas E2 
Posible 
Cultivos 
positivos 
t 12 % el metabolismo 
basal por cada grado 
de temperatura 
1. Identificar y tratar en la medida de lo posible la causa del síndrome febril. Puede
ser necesario utilizar antimicrobianos, antimicóticos o antiparasitarios; evacuar
una hemorragia intraparénquimatosa; tratar una neoplasia, etcétera.
2. Los fármacos de elección para el tratamiento de la fiebre son el ácido acetilsali­
cílico y el paracetamol.
3. Otras medidas incluyen el empleo de medios físicos: sábanas de enfriamiento;
baños con agua fría y hielo.
Se debe recordar que la fiebre es un síntoma y debe tratarse sólo cuando 
genere problemas. 
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