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Toxicología
Juan Carlos Morales Pluma
INTRODUCCIÓN A LA TOXICOLOGÍA
Reseñas históricas
Es de suponer que el hombre prehistórico ya tuvo conocimiento de propiedades tóxicas de algunas sustancias minerales, animales o vegetales. La experiencia ha enseñado al hombre qué sustancias resultan perjudiciales y cuáles no lo son tanto, y algunas de ellas fueron empleadas por el hombre primitivo para la caza y, posteriormente, con fines euforizantes, terapéuticos o criminales.
Investigaciones arqueológicas de G. Saint- Hilaire y Parrot han proporcionado conocimiento sobre el empleo de tóxicos por los hombresdel Paleolítico, que impregnaban las puntas de lanzas o flechas con diferentes sustancias.
Aristóteles (384-322 a.C.) apunta el uso del veneno de víboras, y Estrabón (63-20 a.C.) el de peces. Dioscórides (siglo I) cita el uso del tejo y el eléboro (tetanizante e hipotensor)
En la zona del Amazonas se usa preferentemente el curare y el estrofanto en las «flechas herboladas», en Colombia, Panamá, Nicaragua, Costa Rica, sur de Venezuela, Guayana,etc., se emponzoñaban flechas con ácaros (que contienen numerosos alcaloides) y venenos de reptiles, como la rana dorada, sapo minero.
En el Papiro de Saggarah se hace referencia a las propiedades tóxicas de la almendra amarga, que, según el Papiro del Louvre, resulta ser el ejemplo más antiguo del uso de un veneno como medio de ejecución
El veneno más clásico de todos los tiempos ha sido el arsénico, en forma de diferentes compuestos, y ya figura en lo que se tiene por el texto de medicina más antiguo, escrito hace más de cuatro mil años en tablillas de barro encontradas en Mesopotamia por el norteamericano Samuel S. Kramer en 1956.
DEFINICIONES
Toxicología clínica
Ésta tendrá por fines la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de las intoxicaciones que, como cualquier enfermedad, pueden manifestarse con curso agudo o crónico presentando en cada caso diferentes exigencias terapéuticas.
Toxicología forense
Es la rama de toxicología que estudia los métodos de investigación médico-legal en los casos de envenenamiento y muerte. Muchas sustancias tóxicas no generan ninguna lesión característica, de tal manera que si se sospecha alguna reacción tóxica, la investigación visual no sería del todo suficiente para llegar a una conclusión.
Toxicología laboral
Es una rama de la toxicología que analiza los efectos en la salud de los trabajadores expuestos a sustancias químicas peligrosas en su lugar de trabajo.​
Toxicología ambiental
Se encarga del estudio de los efectos negativos de diversos agentes químicos, biológicos y físicos en los organismos vivos. Asimismo, estudia evaluar los riesgos de los tóxicos en el medio ambiente.
IMPORTANCIA DE LA TOXICOLOGÍA EN CRIMINOLOGÍA
La importancia es principalmente en la rama de la criminología de campo, esto por entender el perfil criminológico con base a los tipos de envenenamiento o la correlación que pueda haber con la víctima-victimario. Así mismo puede marcar patrones importantes en la realización de perfiles de asesinos en serie, pudiendo identificarse modus operandi e incluso algún rasgo de personalidad o en su caso, el predisponente, preparante y desencadenante de la acción.
TOXICOCINÉTICA
Vías de entrada de los tóxicos
Vía respiratoria
Vía cutánea 
Vía digestiva
Vía parental 
TOXICODINÁMICA
El proceso de transporte y transformaciones que experimenta el tóxico desde la superficie epitelial de contacto hasta llegar a los órganos en los que se almacenan y en los que causa lesiones es muy complejo. Por conveniencia, para facilitar su estudio se considera que consta de cuatro pasos: Absorción, Distribución, Metabolismo y Excreción. 
Metabolización del envenenamiento y vías de eliminación.
Para que un tóxico cause un daño, en primer lugar se debe estar expuesto a él y en segundo lugar el tóxico tiene que vencer las defensas del organismo que tratan de impedirle que llegue al tejido blanco en forma activa. 
Las defensas consisten fundamentalmente en mecanismos que restringen la movilidad y disminuyen el período de exposición del tejido blanco. Esto lo puede hacer el organismo poniendo barreras a su desplazamiento hacia determinados tejidos, disminuyendo su difusibilidad a través de las membranas celulares y/o facilitando su excreción. 
Sitio en donde interactúa el tóxico 
Macromolécula de unión * Proteínas; procesos de transporte, estructurales * Hormonas * Factores de crecimiento * Neurotransmisores * Enzimas de vías metabólicas * Ácidos nucleícos
Toxicodinámica
La fase toxicodinámica se refiere a la interacción de los tóxicos (moléculas, iones, coloides) con lugares de acción específicos en las células o dentro de ellas —receptores—, con el resultado último de un efecto tóxico.
TOMA DE MUESTRAS
 Personas vivas
• Siempre con consentimiento informado.
• Debe existir un documento firmado con la autorización expresa para realizar el análisis.
MUESTRA SANGUINEA
HISOPADOS BUCALES
FOLÍCULOS FIBROSOS
Toma de indicios biológicos en el lugar de los hechos
Manchas secas
En soportes pequeños y de fácil transporte:
En soportes grandes no transportables:
B) Soporte absorbente (telas, tapicerias…): Recortar la mancha y guardar en bolsa de papel.
2. Indicios húmedos
3. Indicios líquidos (guardar siempre en freezer)
•Sangre.
•Semen
•Liquido amniótico
•Orina
4. Pelos
5. Restos cadavéricos
Técnicas analíticas en casos de envenenamiento
Cromatografía de gases. Los metabolitos clorofenólicos pueden medirse en la orina. A pesar de que las enfermedades hereditarias y un número de agentes exógenos pueden causar la aparición de porfirinas en la orina
El polvo de estos fungicidas causa irritación a la piel, el tracto respiratorio y los ojos. Se dice que la inhalación prolongada del ziram ha causado disturbios neurológicos y visuales, y en un caso aislado de envenenamiento, a causado una reacción hemolítica fatal.
Estos fungicidas pueden causar irritación de la piel, del tracto respiratorio y los ojos. Ambos el maneb y el zineb han sido responsables por algunos casos de enfermedades crónicas de la piel en trabajadores expuestos ocupacionalmente, posiblemente debido a la sensibilización.
Las sales solubles de cobre (así como el sulfato y el acetato) son corrosivas a las membranas mucosas y la córnea. La solubilidad y absorción limitadas probablemente justifican la baja toxicidad sistémica que presentan la mayoría de los compuestos
En grandes dosis de laboratorio el captán demuestra hipotermia, irritabilidad, desgano, anorexia, hiporeflexia y oliguria, ésta última acompañada de glicosuria y hematuria.
Causa de edema pulmonar (severa aflicción respiratoria, tos con esputo espumoso y sangriento).
Actividad excesiva, ataxia, la pérdida de tono muscular, disnea y convulsiones
 
INFORME EN TOXICOLOGÍA
Estudio científico cuyo objetivo es aislar, identificar y determinar de forma cuantitativa las sustancias tóxicas, para realizar el diagnóstico de la intoxicación y para evaluar la presencia de tóxicos en la muestra y buscar los posibles agentes etiológicos de un cuadro clínico de intoxicación
INTOXICACIÓN POR METANOL
Conllevan una elevada morbi-mortalidad. Un estudio multicéntrico realizado en Cataluña el año 1995, evidenció una mortalidad del 44% entre 18 pacientes con intoxicaciones graves por metanol.
La ingesta de 15-30 ml de una solución al 100% de uno de este agente tóxico puede desencadenar una grave intoxicación, con acidosis metabólica, incremento del hueco aniónico (> 16 mmol/l), y del hueco osmolar (> 25 mOsm/Kg).
Es metabolizado por la alcoholdeshidrogenasa (ADH). El metanol es degradado a formaldehido y a formato (ácido fórmico).
Estos metabolitos son los responsables de la toxicidad y se acumulan en el transcurso de las 12 a las 24 horas posteriores a la ingesta del tóxico.
Sintomatología
Tras la clínica inicial de molestias en el aparato digestivo; el criterio clínico de intoxicación grave por metanol es la afectación ocular. Se presentan alteraciones en la visión y edema de papila en la exploracióndel fondo de ojo. 
La gravedad clínica de la intoxicación está definida por la insuficiencia renal, la hipocalcemia y la oxaluria. La inestabilidad hemodinámica y la afectación del sistema nervioso central (depresión del sensorio, coma, convulsiones) son criterios de gravedad comunes al tóxico.
Las manifestaciones morfológicas de las lesiones producidas a nivel cerebral pueden ser objetivadas mediante tomografía computerizada y/o resonancia magnética, describiendose necrosis y hemorragia de los ganglios basales y del tegmento pontino, afectación de la sustancia blanca subcortical, del cuerpo calloso e incluso hemorragia subaracnoidea. 
Tratamiento
Al tratamiento clásico de estas intoxicaciones con medidas de soporte, corrección de la acidosis, hemodiálisis y etanol, se ha incorporado recientemente un nuevo antídoto, el fomepizol, que representa una opción diferente a la utilización del etanol; si bien, ambos antídotos tratan de evitar que el metanol o el etilenglicol se metabolicen a través de la alcohol deshidrogenasa. El fomepizol o 4-metil-pirazol (4-MP), es un antídoto potencialmente útil en las intoxicaciones por metanol, dietilenglicol, butoxietanol y etilenglicol y en las interacciones etanol-antabús o etanol-disulfiram
INTOXICACIÓN POR ALCOHOL ETÍLICO
El consumo de bebidas alcohólicas es casi tan antiguo como la humanidad y algunos de sus efectos perjudiciales están ya descritos en los textos bíblicos. A partir de la Edad Media, el alcohol llegó a ser considerado como un remedio para prácticamente todas las enfermedades pero, actualmente, el valor terapéutico de las bebidas alcohólicas parece haber quedado limitado a la ingesta de muy pequeñas cantidades de vino (< 20-40 g/día), al mismo tiempo que la ingesta crónica excesiva de etanol (> 80 g/día) está unida a problemas de salud y, con frecuencia, a repercusiones familiares, laborales y sociales de primera magnitud.
Sintomatología
El consumo regular de alcohol produce un marcado fenómeno de tolerancia, por lo que para unos determinados niveles de alcohol en sangre las manifestaciones clínicas de una intoxicación aguda pueden ser muy diferentes de un paciente a otro, según sea un consumidor esporádico o crónico.
Tratamiento
Se valorará inicialmente el estado neurológico, cardiocirculatorio y respiratorio, adoptando las medidas sintomáticas que precise el paciente. En las intoxicaciones agudas el vaciado gástrico no es procedente, porque los enfermos acostumbran a ser vistos después de completar la fase de absorción gastrointestinal, y porque suelen haber tenido vómitos espontáneos. El carbón activado es totalmente ineficaz como adsorbente. 
La agitación es quizás el motivo mas frecuente por el que son remitidos a Urgencias estos pacientes; si la psicoterapia es ineficaz, el fármaco de elección es una benzodiacepina o haloperidol (si hay alucinaciones), aunque debe valorarse siempre el riesgo de inducir una sedación excesiva, con depresión respiratoria. 
La diuresis forzada no está nunca justificada. Aunque el etanol es dializable, el hígado lo metaboliza con rapidez, especialmente si hay inducción enzimática previa, por lo que el uso de la hemodiálisis es excepcional. 
El etanol carece de antídoto. La administración de vitamina B1 (tiamina), aunque no tiene ninguna capacidad para antagonizar los efectos del alcohol, puede prevenir el desarrollo de una encefalopatía de Wernicke en alcohólicos crónicos. 
Las complicaciones del alcoholismo crónico carecen de un tratamiento específico.
INTOXICACIÓN POR DROGAS
COCAÍNA
La cocaína es un alcaloide del arbusto Erythroxylum coca. Empleada inicialmente en medicina con fines terapéuticos como anestésico local y vasoconstrictor, su uso con fines lúdicos se ha ido extendiendo progresivamente y con ello las urgencias toxicológicas derivadas de este tipo de consumo.
La cocaína se absorbe bien por todas las mucosas (nariz, pulmón y tracto gastrointestinal), el inicio de su acción varía entre pocos segundos y 5 minutos dependiendo de la vía de administración. Su semivida de eliminación oscila entre 30 y 50 minutos.
Principales afecciones
1 Urgencias cardiovasculares
El espectro clínico de las manifestaciones cardiovasculares asociadas al consumo de cocaína es amplio, siendo las más importantes 
1.1 Fenómenos isquémicos coronarios / Tratamiento
El primer tratamiento de la isquemia miocárdica inducida por cocaína es la administración de benzodiacepinas para sedar al paciente, oxigenoterapia y aspirina como antiagreagante, si no está contraindicado. La nitroglicerina es eficaz y segura, utilizada por vía sublingual puede ser suficiente para disminuir la presión arterial y anular el dolor. El efecto vasoconstrictor coronario también puede ser revertido con fentolamina. 
1.2 Hipertensión Arterial / Tratamiento
El tratamiento de la hipertensión consiste en benzodiacepinas para frenar la descarga simpática central y, en caso necesario, recurrir al empleo de hipotensores de vida media muy corta como el nitroprusiato sódico o la fentolamina.
1.3 Arritmias / Tratamiento
Se trata con aporte de magnesio (1,5 g de sulfato de magnesio) y taquicardizando al paciente con isoproterenol. Se deben evitar siempre los antiarrítmicos del grupo Ia, como la quinina o la procainamida.
1,4 Hipotensión Arterial Y Shock / Tratamiento
Inicialmente ese debe colocar al paciente en ligero Trendelenburg y proceder a la reposición intravascular con expansores plasmáticos. El uso de vasopresores ha de ser cauteloso por el riesgo de que desencadenen o empeoren las arritmias ventriculares. Si el QRS es ancho, se añadirá bicarbonato sódico por vía intravenosa.
2 Urgencias neurológicas 
2.1 Accidente Vascular Cerebral
En el caso de hemorragia, el factor desencadenante más importante es la hipertensión arterial transitoria que puede acompañar al consumo de cocaína. El diagnóstico se sospecha clínicamente y se confirma mediante la TC craneal que en ocasiones se tendrá que repetir, ya que algunos AVC pueden ser silentes en las primeras horas.
2.2 Cefalea 
Las cefaleas migrañosas pueden considerarse una secuela del uso de cocaína, relacionándose con disrregulaciones de la serotonina, ya que la cocaína bloquea su recaptación presináptica. Los AINEs suelen ser eficaces
2.3 Convulsiones
Su aparición puede retrasarse hasta una hora después de la exposición ya que, en función de la vía de administración, la cocaína tarda más o menos tiempo en alcanzar la máxima concentración en el cerebro.
El tratamiento inicial son las benzodiacepinas y si repite la crisis se recurre a la fenitoína u otros anticomiciales.
MARIHUANA
El principal componente psicoactivo es el delta-9-tetrahidrocannabinol (THC) su concentración es, aproximadamente, del 1%. Puede afirmarse que la gran mayoría de efectos clínicos perjudiciales de la marihuana se deben a la acción del THC, en especial sobre los receptores CB1.
La clínica leve más frecuente que no suele ser objeto de consulta médica consiste en:
Somnolencia. 
Hipotensión ortostática. 
 Hipertensión en decúbito. 
Taquicardia sinusal. 
Apetencia por los alimentos, en especial los que son dulces. 
Aumento de la cifra de carboxihemoglobina o hemoglobina carboxilada (HbCO). 
En algunos casos se puede observar miosis leve provocada por el cannabidiol (CBD), pero en general el predominio de THC como principio activo provoca midriasis. 
Hiperemia conjuntival, típica aunque inespecífica. – 
Fotofobia. 
Ataxia en mayor o menor grado. 
La clínica grave consultada más a menudo con carácter urgente es:
Crisis de ansiedad o ataques de pánico (“panic attack”). 
Con ansiedad extrema, taquicardia, malestar general, a veces sensación de muerte inminente, diaforesis, dolor torácico agudo, temblor y nerviosismo. –
 Cuadros psicóticos agudos. El inicio del consumo entre los 15 y 18 años comporta un aumento del riesgo de hospitalización por este tipo de cuadro en los siguientes 15 años. 
Reagudización de cuadros psicóticos previos. – 
En las intoxicaciones masivas, por ejemplo en los casos de “body packers”y de “body stuffers”, estupor o coma, convulsiones generalizadas e hipotensión arterial importante hasta alcanzar la situación de shock. 
Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) tras el consumo de dosis elevadas, en posible relación con la retención corporal de sodio y de agua. 
Taquicardia paroxística supraventricular severa en la interacción con cocaína o crack. 
Tratamiento
El tratamiento de los casos de intoxicación por derivados del cannabis consiste en las medidas de soporte necesarias, sin que exista un antídoto específico . Siempre hay que considerar la indicación de carbón activado para evitar al máximo su absorción digestiva.
Para tratar el cuadro de agitación psicomotriz son útiles las benzodiazepinas tipo diazepam o midazolam. Con una dosis inicial de 0,05-0,1 mg/kg intravenoso (i.v), que se puede repetir hasta obtener el efecto deseado y con las medidas de protección correspondientes sobre la vía respiratoria y la función ventilatoria. Las fenotiazinas no deben ser utilizadas en el tratamiento de la agitación, por el mayor riesgo depresor cardiovascular y respiratorio que comportan. Merecen una especial consideración los casos de “body packers” y “body stuffers” en los que siempre es necesaria la máxima vigilancia hasta la eliminación completa de las bolsas ingeridas y en los casos de clínica de alarma se debe instaurar una actuación encaminada a la eliminación precoz del tóxico.
OPIOIDES
Los analgésicos opioides han proporcionado a la clase médica una de sus más importantes herramientas para lograr calmar el dolor. Aunque los efectos fisiológicos del opio pueden haber sido conocidos desde unos 4000 años a.c., la primera referencia de que el jugo obtenido a partir de la adormidera (Papaver somniferum) era opio data de unos 300 años a.c.
MECANISMO DE ACCIÓN
Los opioides desarrollan sus efectos a través de su unión en los receptores específicos del sistema nervioso central (SNC) y de la médula espinal alta. La mayor parte de opioides como la morfina, metadona, heroína, petidina y fentanilo son agonistas sobre los receptores µ y desarrollan potentes efectos analgésicos. 
La vía de administración más frecuente para usos recreativos es la vía parenteral. La administración por vía i.v. de heroína sola se conoce en el argot como shutting-up, la administración subcutánea, skin-popping; el uso de la vía intranasal es el sniffing y la administración intravenosa de cocaína y heroína se conoce como speed-ball.
INTOXICACIÓN
La intoxicación por opioides es una emergencia médica. Produce una tríada que consiste en miosis (tamaño puntiforme de ambas pupilas), depresión del nivel de conciencia que puede llegar al coma profundo y depresión respiratoria que se acompaña de apnea con hipoventilación alveolar que si se prolonga conduce a una acidosis mixta, convulsiones y parada cardiorrespiratoria. 
El edema pulmonar asociado al uso de heroína es diagnosticado a partir de la combinación de hipoxia persistente tras la resolución de la depresión respiratoria con emisión por boca, de secreciones sonrosadas y un patrón radiológico característico de infiltrados pulmonares bilaterales y difusos.
TRATAMIENTO
En aquellos casos de ingesta oral está indicado el lavado gástrico que puede aplicarse hasta transcurridas varias horas tras la ingesta debido a la motilidad digestiva disminuida. El carbón activado lo administraremos tras el lavado. En aquellos casos de presencia de paquetes de heroína en tracto digestivo debe realizarse la administración de propietilenglicol para aumentar el peristaltismo y favorecer la evacuación de las bolsas que contienen la droga. En algunos casos se puede requerir cirugía urgente para la extracción manual de las bolsas. Retiraremos los fármacos con los que interactúa la metadona y administraremos cloruro potásico para corregir la hipopotasemia que con frecuencia contribuye al desencadenamiento de la arritmia.
ANFETAMINAS
Las anfetaminas o derivados anfetamínicos son un grupo de sustancias que se caracterizan fundamentalmente por producir una estimulación del sistema nervioso central (SNC) y de la actividad simpática del sistema nervioso periférico (SNP). Estos compuestos poseen una estructura molecular común de feniletilamina que está estrechamente relacionada con las aminas biogénicas noradrenalina y dopamina lo que les confiere sus principales propiedades farmacológicas.
Mecanismo De Acción 
Facilitan la liberación de neurotransmisor al invertir el flujo del transportador encargado de la recaptación de noradrenalina, serotonina (SERT) y dopamina (DAT). Además, facilitan su salida desde las vesículas sinápticas al citoplasma al actuar sobre el transportador vesicular (VMAT-2). Por todo ello, aumentan la disponibilidad de neurotransmisor en la sinapsis pero disminuyen sus reservas y puede aparecer tolerancia rápida. Son simpaticomiméticos indirectos con acción psicoestimulante y vasoconstrictora.
Los principales efectos subjetivos de las anfetaminas y la MDMA son una sensación de euforia, bienestar, psicoestimulación, energía, extroversión, locuacidad, hiperactividad y disminución del apetito, de la fatiga y del sueño.
INTOXICACIÓN
Para la anfetamina, la dosis habitual es de 5-20 mg y la dosis letal de 750 mg, aunque se han descrito muertes a dosis bajas. Para la MDMA, la dosis habitual por pastilla son 80 mg. Las dosis tóxicas o potencialmente mortales, no están establecidas. Hay descripciones de muertes entre 1 y 15 comprimidos.
Incluyen aumento de la presión arterial o hipertensión arterial, taquicardia (que podría no aparecer como compensación del incremento de la presión arterial), midriasis, sudoración, sequedad de boca, náuseas y vómitos. Además, puede aparecer temblor, agarrotamiento y movimientos anormales de la mandíbula, tensión muscular, bruxismo y nistagmo horizontal, aumento de la temperatura corporal e hipertermia.
Entre los síntomas psiquiátricos están agitación, inquietud, agresividad, ansiedad, crisis de pánico, insomnio, comportamiento estereotipado, ilusiones, psicosis de tipo paranoide y delirio
TRATAMIENTO
No existe un tratamiento farmacológico específico o antídoto para la intoxicación por uso de anfetaminas o MDMA, por lo que se tratarán de forma sintomática y mediante medidas generales de soporte. Si el consumo ha sido reciente dentro de las primeras 2 horas, se puede intentar evitar la absorción mediante la administración de carbón activado (50 g en un adulto). El lavado gástrico no es necesario y únicamente tendría un papel en el caso de una intoxicación potencialmente mortal tras un consumo muy reciente. 
El objetivo inmediato es actuar sobre la hiperactividad simpática. En casos leves, el tratamiento fundamental es tranquilizar al paciente y administrar terapia sintomática, generalmente benzodiacepinas. En el caso de aparición de síntomas psiquiátricos (agitación, ansiedad, pánico y psicosis) también son útiles las benzodiacepinas. Se puede utilizar diazepam oral o sublingual (10-20 mg) o intravenoso lento (5-10 mg), lorazepam (1-2 mg intravenosos), alprazolam sublingual (0,5-1 mg) o midazolam intramuscular (7,5-10 mg).
El tratamiento de la hipertermia requiere enfriamiento rápido del paciente y control de la agitación y, si hay rigidez, se utilizan las benzodiacepinas y el dandroleno. Los pacientes con hipertermia grave y agitación psicomotora pueden requerir de la parálisis muscular farmacológica, para el restablecimiento rápido de la temperatura.
Al tratarse de bases débiles, la acidificación de la orina incrementaría la eliminación de las anfetaminas. No obstante, el uso de la diuresis ácida forzada está reservada a especialistas, ya que se puede aumentar la precipitación de mioglobina causada por la rabdomiólisis y empeorar el fallo renal. La rabdomiólisis y mioglobinuria se trata con hidratación, soporte cardiovascular y en el caso de estar indicadas, técnicas de depuración extrarrenal.
Juan Carlos Morales Pluma
Licenciatura de Criminología
Universidad Autónoma de Tlaxcala
Catedrático: DR, Carlos Nasser Cano
Materia:Genética y Química Forense
Trabajo para evaluación 8 semestre grupo B
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