Mucormicose: Causas, Sintomas e Diagnóstico

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MUCORMICOSIS
MUCORALES
Hongos de micelio cenocítico: NO tabicados
Mucorales
Saprófitos
Desechos vegetales
Biota anemófila: acondicionadores de aire, filtros, sistemas de ventilación.
Fitopatógenos: contaminan alimentos: carne, pan, granos
Clase: Zygomycetes
Orden: Mucorales:
Rhizopus
Lichtheimia (Absidia)
Mucor
Rhizomucor
 
Fructificacion
*Forma asexuada: esporos asexuados internos.
 *Forma sexuada: cigosporos.
Vías de ingreso
Inhalación esporos
Inoculación directa (politraumatismos, quemaduras extensas, apósitos contaminados)
Ingestión
Invasión por contiguidad por rotura de barreras anatómicas
 defensivas y /o tromboembolismo
PATOGENIA
Presentan tropismo por los vasos sanguineos
Invasión Trombosis Infarto Necrosis
Tromboembolias.
Evolución aguda
Rápida invasión tejidos adyacentes
Necrosis
MUCORMICOSIS
 FACTORES DE RIESGO
1-ACIDOSIS
Cetoacidosis diabética descompensada 
Otras acidosis metabólicas: diarrea, uremia, intoxicación con ácido acetilsalicílico, sindromeurémico hemolítico.
2-DISRRUPCION DE LA BARRERA CUTANEOMUCOSA
Traumatismos
Quemaduras
Adicción endovenosa
Sitios de inserción de catéteres
Sitios de inyección
MUCORMICOSIS
 FACTORES DE RIESGO
3-FALLA FAGOCITOSIS-LISIS O DISMINUCION DEL NUMERO DE FAGOCITOS
•Neutropénicos, trasplantados oncohematológicos,.
•Uso de corticoides a altas dosis
4-DISPONIBILIDAD DE HIERRO SERICO
•Hemodiálisis
•Ausencia o déficit de transferrina
•Uso de deferoxamina
•Discrasias sanguíneas (talasemias)
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en pacientes dializados que recibían tratamiento con desferroxamina, para la sobrecarga de hierro. Se ha demostrado que estos hongos tienen la habilidad, de  utilizar la unión del hierro a los quelantes para favorecer su crecimiento. El efecto es más importante en pacientes con insuficiencia renal dializados, que conlleva a períodos  prolongados de niveles elevados de desferroxamina en sangre. Aún en ausencia de falla renal el tratamiento con estos quelantes del hierro, trae aparejado un mayor peligro de desarrollar Zigomicosis. 
si bien la DFO se comporta como un quelante del hierro en el humano, en el caso de Rhizopus y de otros Mucorales actúa como un donador de este oligoelemento que facilita su crecimiento.Esta actividad como xenosideróforo de la DFO parece ser relativamente específica para los Mucorales y no se ha demostrado conla misma intensidad en otras especies fúngicas 
PATOGENIA
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algunos hongos pueden obte-ner el hierro gracias a la acidificación del medio en condiciones anaerobias. La consiguiente formación de hidrogeniones libres desplazaría al elemento de su unión con la transferrina sérica,permitiendo así su captación fúngica. Este mecanismo puede ser clínicamente relevante, por ejemplo, en la mucormicosis rinocerebral de la cetoacidosis diabética. El pH ácido induciría la liberación del hierro libre desde las proteínas trans-portadoras, favoreciendo el crecimiento fúngico. A su vez, la proliferación e invasión endovascular y tisular se ven promovidas por los defectos fagocitarios del huésped, ya sean denaturaleza cuantitativa (neutropenia) o funcional (por acciónde la corticoterapia o de la hiperglucemia y la cetoacidosis). La adherencia y la lesión de las células endoteliales por el hongo permite la máxima angioinvasión y trombosis vascular, con las subsecuentes necrosis tisular y diseminación al sistema nervioso central a través de los senos venosos cerebrales y de los senos paranasales
MUCORMICOSIS- FORMAS CLINICAS
Rino-sinuso-orbito-cerebral
Pulmonar 
Cutáneas
Gastrointestinal
Formas diseminada
Mucormicosis rinocerebral
Invasión nariz, paladar, faringe, senos para nasales,tejido peri- orbitario y craneal.
Eritema malar y necrosis de tabique nasal, paladar o senos paranasales. 
Síntomas unilaterales
Progresa en horas o días.
Alta mortalidad.
 En Cetoacidosis DBT (70%)
 Neutropenia
 Inmunodeficiencias severas
RM que muestra la ocupación del seno maxilar izquierdo con contenido líquido. 
Imagen microscópica en la que se observan estructuras filamentosas no septadas, ramificadas, de diámetro variable, correspondientes a Rhizopus . (Hematoxilina-eosina, x400.) 
Imágenes de una paciente tomadas con 96 horas de diferencia. En la segunda se observa necrosis, equimosis y ptosis palpebral. La paciente murio 4 días más tarde con extensa destrucción de la masa encefálica.
Mucormicosis pulmonar
En pacientes con enfermedad oncohematológica
Evolución severa,brusca, progresiva y mortal.
Imagen de consolidación pulmonar 
Cavidad
Mucormicosis cutánea
Inoculación directa de esporas
Apósitos contaminados
Contaminación con tierra
Pacientes con:
Politraumatismos
Quemaduras extensa
Extensión por contigüidad. 
 
Mucormicosis digestiva
Rara
Pacientes desnutridos, especialmente niños.
Poliparasitados
Aguda y fatal
El diagnóstico generalmente es por necropsia.
Muestras: 
Biopsias
Materiales de punción 
Secreciones nasales 
Diagnóstico
Examen directo: presencia de las hifas cenocíticas hialinas invadiendo los tejidos
No son útiles los hemocultivos
MUCORMICOSIS
Histopatológico:
H&E
Necrosis tisular 
Groccot 
Medios de cultivo 
 - Agar Sabouraud 
Agar infusión cerebro-corazón (BHI)
Inc. 28ºC y 37ºC desarrollo rápido (<1 semana). 
Las biopsias deben cortarse, no macerarse.
 El micelio de los mucorales es muy lábil y pierde viabilidad con facilidad 
Cultivo
Cultivo
Colonia algodonosa de crecimiento rápido.