Fisiopatologia animal Guia Respiratorio

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Patologías Respiratorias 
Cuando se aumenta la demanda puede que se manifieste la patología como tal, el ejemplo 
en las carreras de caballo donde el animal está completamente normal, pero ante la 
exigencia de una carrera se empiezan a manifestar patologías particulares como la 
hemiplejia laríng y se van a observar en ese momento porque está aumentando 
notablemente la demanda metabólica. 
Los diferentes tipos de estrés a los cuales está sometido el sistema respiratorio, son muy 
amplios y son similares a lo que ocurre en otros órganos y sistemas. 
➢ Causas biológicos, existen una gran cantidad de virus, bacterias, protoplasma, 
hongos, parásitos, que tienen tropismo por el sistema respiratorio. 
➢ Causas mecánico, traumas, alteraciones cardiacas, ejercicio intenso. 
➢ Causas químicos y físicos, contaminaciones por polvos, gases, altas temperaturas, 
presiones parciales de O2 bajas, presiones parciales de CO2 elevadas, todas estas 
situaciones pueden conllevar a alteraciones en el sistema respiratorio. 
Por ejemplo, los animales hacinados que están continuamente excretando y en la orina se 
desarrollan bacterias que tienen ureasas que pueden liberar una alta cantidad de amoniaco 
ese amoniaco el animal lo respira y es un irritante muy potente de las vías aéreas. El 
personal que trabaja a nivel de granja no está utilizando la cantidad de Cloro/glutaraldehido 
adecuado, potencialmente esto puede originar un cuadro 
Estos tipos de estrés químico y físico, van a condicionar secundariamente la aparición de 
infecciones bacterianas, etc. Porque todo esto de manera directa o indirecta afecta las 
barreras de defensa del sistema respiratorio que son, la tos, estornudo, elevador mucociliar, 
en este por supuesto está implícito esa capa de moco, siendo capaz de atrapar bacterias, 
virus, partículas, etc. 
Alérgenos determinados, ellos pueden unirse a receptores específicos. 
Un individuo que esté condicionado o sensibilizado a un alergeno determinado que 
produzca inmunoglobulinas IgE contra esa sustancia puede hacer que esta inmunoglobulina 
se dimerice sobre el mastocito, actuando como receptores al nivel del mastocito y entonces 
degranula el mastocito (IgE degranula el mastocito) y se libera toda una cascada de 
mediadores inflamatorios (leucotrienos, histamina, prostaglandinas, etc.) que van a 
modificar la irrigación y el comportamiento de todas estas células productoras de moco en 
el epitelio, produciendo hipersecreción de moco, descargas vagales eferentes, que van a 
producir broncoconstricción, edema, porla liberación de histamina provoca la salida de 
líquido del sistema vascular y toda una serie de respuestas que van a condicionar la 
fisiopatología del sistema respiratorio 
El elevador mucociliar va arrastrar todo ese moco hacia la faringe. 
 
Los macrófagos juegan un papel muy importante, porque muy pocas son las partículas que 
llegan al alveolo y estas partículas que llegan son fagocitadas y esos macrófagos son 
capaces de migrar para llevarse esas partículas fuera del sistema respiratorio. 
Los vellos nasales, la barrera epitelial, todos son mecanismos de defensa, la barrera epitelial 
también tiene su elevador mucociliar, además tiene una gran cantidad de células 
inflamatorias que están a la espera de cualquier invasor para controlarlo antes de que 
replique. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clasificación de las alteraciones en la función pulmonar 
1. Desórdenes respiratorios obstructivos (obstrucción de las vías aéreas) 
2. Desórdenes respiratorios restrictivos (dónde está limitada la expansión pulmonar) 
3. Desórdenes vasculares (donde hay una inadecuada perfusión pulmonar) 
4. Desórdenes ambientales (donde la calidad del aire es pobre) 
 
1- Desórdenes obstructivos 
Como sabemos el objetivo del trabajo de los músculos respiratorios es vencer la 
elasticidad pulmonar, vencer la resistencia propia de la tensión superficial a nivel 
alveolar para cambiar las presiones a nivel pulmonar y por lo tanto, garantizar la 
entrada de aire. 
Cada que vez que la presión de aire dentro del sistema se vuelva menor a la presión 
atmosférica entonces va haber entrada de aire y en este caso hablamos de la presión 
transpulmonar, donde tenemos la presión pleural que es negativa y la presión alveolar, 
esa dinámica es la que garantiza gracias a la función de los músculos respiratorios que 
haya ese movimiento. 
Si se obstruyen las vías aéreas va a ocurrir un incremento notable en el gasto energético 
necesario para garantizar la adecuada ventilación. 
Ocurre por aumento de la resistencia al flujo del aire, algo se opone a la salida del aire 
(Espiración). 
La resistencia (R) viene dado por la ecuación, donde el radio está elevado a la cuarta 
potencia (r4), esto quiere decir que cada vez que el radio se reduce a la mitad, la 
resistencia se multiplica por 16. 
 
 
Si r se reduce de 1 cm a 0,5 cm, se multiplica la resistencia del paso del aire 16 veces, esto 
es muy importante porque las vías altas de conducción cualquier cambio al nivel del radio 
va a tener consecuencias dramáticas sobre la resistencia al flujo del aire, las vías más 
grandes cualquier cambio en el radio va a condicionar una alteración hasta del 80% de esa 
resistencia alveolar. Mientras que, los cambios en el radio de las pequeñas vías aéreas como 
son muchas tienen solo a 20%. 
El trazado espirométrico de un desorden obstructivo se caracteriza por tener un VEF 
disminuido pero con una CV no tan afectada porque tiene tiempo para hacerlo, aunque no 
saca el 80 % en el primer min, hay aumento del VR (CFR y CPT). 
Clasificación los desórdenes obstructivos 
A. Dependiendo de la localización en relación a la pared: 
➢ Desórdenes intraluminales lo que está dentro de la vía aérea como acumulación de 
moco y secreciones. 
➢ Desórdenes intramurales una afección a nivel del músculo liso o del grosor del 
epitelio. 
➢ Desórdenes Extraluminales, trastorno fuera de la vía aérea, pero condiciona el 
flujo en esa vía aérea. 
B. Dependiendo de la localización a lo largo del tracto respiratorio 
➢ Extratorácico (se refiere a todo lo que está afuera de la cavidad torácica), se 
aumenta la resistencia inspiratoria y genera ruido. La tráquea tiene un trayecto 
cervical, tenemos obstrucción a nivel laríngeo, la cual va a aumentar enormemente 
la resistencia va a generar un estridor inspiratorio, siendo estos los ruidos que 
vamos a escuchar. 
➢ Intratorácico, aumenta la resistencia espiratoria y genera sibilancias al 
auscultar. 
 
Consecuencias funcionales de los procesos obstructivos 
Esta imagen es la curva presión/vol, a nivel 
pulmonar, lo que tenemos en las ordenadas 
es volumen y en las abscisas la presión 
pleural, si tenemos una obstrucción a nivel 
intratorácico (aumenta la resistencia 
espiratoria) por lo tanto va a aumentar el 
trabajo espiratorio, donde se incluyen los 
músculos abdominales, intercostales 
internos, todos los músculos que tienen que 
ver con la espiración. 
 
En el asma se condiciona es la espiración, se oye 
sibilancia durante la auscultación porque hay un 
esfuerzo espiratorio por disminución del diámetro 
de las vías aéreas. 
 
 
Cuando aumenta la resistencia extratorácica por trastornos 
extratorácicos aumenta la resistencia inspiratoria, por lo 
tanto, se observa un aumento del trabajo para lograr la 
inspiración. 
 
 
Mecanismos respiratorios 
➢ Distensibilidad (compliance) 
 pulmonar 
➢ Dinámica: asincronismo ventilatorio- 
Intercambio gaseoso: asincronía 
ventilatoria severa 
➢ Otros: hipertensión vascular pulmonar 
 
 
Procesos obstructivos 
➢ Trastornos agudos: hay varios tipos como enfermedad pulmonar obstructiva 
crónica (EPOC), pudiendo generara ruptura de los tabiques alveolares , generando un 
proceso obstructivo por moco presentes en perros y gatos, a nivel nasal por tumores, 
pólipos ,rinitis cuerpos extraños,fistulas oronasales, estenosis de la ventanas 
nasales, trastornos nasofaríngeos como el síndrome de obstrucción de las vías aéreas 
de las razas braquiocefálica (paladar blando muy largo, una nasofaringe plana que 
genera flujo turbulento). 
 
➢ Trastornos laríngeos: por trauma y 
cuerpos extraños, infecciones, espasmos 
parálisis, neoplasias. En el equino se da 
la Hemiplejia laríngea izquierda 
idiopática donde los músculos 
cricotiroideos están paralizados 
impidiendo que ocurra una abducción de 
estas estructuras. 
 
 
 
 
➢ Traqueal: como traqueitis, el colapso traqueal, la hipoplasia congénita, 
enfermedades inflamatorias, tumores, compresiones extraluminales y los trastornos 
de las vías baja como enfermedades bron-quiales, asma y neumonía. 
 
 
 
 
 
2- Desordenes respiratorios restrictivos 
Podemos encontrar 4 grandes causas que pueden restrictivamente interferir en el 
intercambio gaseoso de los animales, puede afectarse uno o todos: 
➢ Parénquima pulmonar 
➢ Pleura 
➢ Pared torácica 
➢ Músculos respiratorios 
Se caracterizan por la limitación en la expansión pulmonar debido a alteraciones 
parenquimatosas o compromiso en la función total de la pleura, pared total o músculo 
respiratorio. 
El neumotórax es un buen ejemplo de un desorden restrictivo, porque está limitando la 
expansión pulmonar, cuando eliminas la presión negativa a nivel pleural no se puede dar la 
presión transpulmonar necesaria para que haya expansión del pulmón. El neumotórax es un 
compromiso a nivel pleural, pero también lo son un quilotórax, hemotórax, pleuritis, 
derrame pleural secundario a una afección neoplásica a nivel de la pleura alterando así esa 
dinámica respiratoria. 
➢ En la pared costal: presencia de neoplasia, trauma donde hay perforación de la pared 
costal, fractura de costilla donde el arco costal puede romper la pleura, pero puede 
también dañar el parénquima. 
➢ Músculos respiratorios: una atrofia muscular severa puede comprometer el 
diafragma, y comprometer los músculos respiratorios. En los animales caquécticos esa 
pérdida de proteína muscular, ocurre donde haya músculo y si el diafragma es un 
músculo puede verse alterado o alteración a nivel del nervio frénico o de la unión 
mioneural entre el nervio frénico y el diafragma puede conllevar a un desorden de tipo 
restrictivo. 
➢ Relacionado con el parénquima. Reducción de la distensibilidad dinámica pulmonar 
y de los volúmenes pulmonares, no hay expansión pulmonar, no se da la dinámica de 
cambio de presiones necesaria para que el aire entre y salga, donde el volumen 
corriente se mueve y permite la difusión de O2 hacia el alveolo y la difusión de CO2 
pase al exterior. 
Hay tres clases de efectos que conllevan a patrones restrictivos: 
Trastornos parenquimatosos 
Trastornos intraparenquimatosos (relacionados generalmente con edemas) 
Trastornos extraparenquimatosos (pared y pleura) 
 
¿Cuál es la principal consecuencia funcional de los trastornos 
parenquimatosos? 
➢ Los parenquimatosos, son realmente desórdenes intersticiales, entre paredes 
alveolares, es mucho más frecuente en humanos, se caracteriza por infiltración de 
células y fibrosis progresiva, alteración de la multiplicación de células 
mesenquimales que liberan sustancias a ese nivel y establecen fibrosis pulmonar 
que pueden ser consecuencias de infecciones severas. La función pulmonar se puede 
mantener en presencia de cambios histopatológicos, porque existe una reserva 
fisiológica y el animal puede ir compensando con otros mecanismos pero llega a un 
punto donde no puede compensar más y empiezan entonces las alteraciones a nivel 
del intercambio gaseoso. 
Ejemplo de fibrosis pulmonar en humano, intoxicaciones de personas que trabajan 
con amoníaco, conlleva a fibrosis pulmonar y mueren ahogadas porque no pueden 
expandir el pulmón y deben andar intubadas. 
➢ Principales consecuencias son: el incremento del 
retroceso elástico pulmonar y el engrosamiento 
de la membrana alveolocapilar, lo cual provoca 
aumentando de la longitud (todo el espacio) en el 
cual tiene que difundir el O2 y el CO2 y eso altera la 
hematosis y la dinámica del intercambio de gases. 
En la medida que se fibrosa ese tejido también altera 
la elasticidad pulmonar afectando la presión pleural 
y el pulmón puede colapsar. 
➢ En el caso de la tuberculosis, se desarrollan 
cavernas hay ruptura del parénquima pulmonar. También ocurre un proceso 
inflamatorio a nivel intersticial, formando un granuloma de células epiteliodes. 
➢ Lo mismo ocurre en la sarcoidosis, fibrosis pulmonar por inhalación de silica 
(silicosis), neumoconiosis por inhalación de partículas de carbón y buena parte de 
los trastornos que se dan por infecciones virales, porque hay una gran cantidad de 
células inflamatorias que están en el intersticio, que están liberando factores 
inflamatorios, que activan fibroblastos, liberan e inducen el cambio de la 
estructura a nivel del parénquima y por supuesto cambia en nivel de elasticidad de 
esa pared interalveolar y globalmente están afectando el retroceso elástico del 
pulmón, no son tan frecuentes en animales domésticos como en humanos. 
 
Trastornos propiamente intra-parenquimatosos (Edemas/Presencia de 
líquido) 
➢ En los desórdenes intraparenquimatosos ocurre acúmulo de líquido, edema 
alveolar o a nivel celular y las deficiencias del surfactante pulmonar. 
➢ Tenemos enfermedades no neoplásicas y neoplásicas, las no neoplásicas son 
agentes infecciosos en donde va a haber acúmulo de líquido a nivel del alveolo. 
➢ ¿Qué líquido se puede acumular en el alveolo? Agua en caso de edema 
pulmonar, sangre y pus 
➢ Edema, por una insuficiencia cardiaca izquierda; material purulento, por una 
neumonía, sangre por una neoplasia que rompa tabiques alveolares y se observe 
hemoptisis (sangre proveniente del espacio alveolar). 
➢ Cuando se ausculta se van a manifestar con sonidos crepitantes pero el origen es 
diverso 
➢ Insuficiencia respiratoria de tipo hialina, no produce suficiente sustancia surfactante 
que evite el colapso del alveolo porque nadie se está oponiendo a la tensión del 
agua. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trastornos propiamente intra- parenquimatosos 
➢ Enfermedades neoplásicas: Carcinomas primarios o metastásicos, son muy 
frecuentes las metástasis pulmonares a partir de metástasis primarias mamarias, 
muy frecuente por el tipo de drenaje linfático y por las conexiones anatómicas 
vasculares y no vasculares entre esas estructuras. 
➢ Distrés respiratorio del neonato ocurre cuando hay una alteración de la producción 
del surfactante pulmonar, por ejemplo, cuando hay inmadurez, por un parto o cesárea 
prematura, donde el sistema del surfactante no ha terminado de madurar. 
La TS en la interfase alveolar (aire-líquido), el líquido que está bañando la pared crea 
una tensión que tiende a colapsar el alveolo y esa tensión depende del r, mientras 
menor es el radio mayor es la tensión, es decir que, mientras los alvéolos son más 
pequeños, la TS es mayor, la disminución del surfactante puede hacer que colapsen 
(atelectasia) los alvéolos pequeños y se hiperinflen los alvéolos más grandes. 
 
Pulmón colapsado
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3- Desórdenes vasculares 
(donde hay una inadecuada perfusión pulmonar) 
Pueden ser por múltiples causas, se da hipertensión pulmonar, el sistema vascular a nivel 
pulmonar que es un sistema de baja presión, aumenta su presión a ese nivel, se puede 
traducir como hipertrofia del corazón derecho (cor pulmonale) porque el corazón trata de 
vencer esa resistencia a nivel de circulación menor y esto puede ser tan grave que puede 
conllevar a una falla cardiaca. 
La sangre llega a la auricula derecha – pasa al ventrículo derecho – a través de las arterias 
pulmonares llegan al pulmón para sufrir hematosis – el pulmón hace el intercambio gaseoso 
– libera CO2 – capta O2 la hemoglobina – llega la sangre oxigenadaa la auricula izquierda 
– para luego pasarla a través de las válvulas 
mitrales al ventrículo izquierdo – sale por 
la aorta a irrigar todo el cuerpo 
¿Qué pasa cuando tenemos una estenosis 
en las válvulas? 
Las presiones hacen retrogrado hacia el 
pulmón, generando una hipertensión 
pulmonar. Se genera aumento de presión en 
la auricula derecha, esto es lo que se 
conoce como cor pulmonale. Es decir, es la 
hipertensión del lado derecho por 
hipertensión pulmonar cuya causa podría 
ser un problema de válvulas de la auricula 
izquierda. 
 
➢ Hemorragias en las vías respiratoria: 
a) Falla cardiaca congestiva. 
b) Traumas. 
c) Ruptura de aneurismas. 
d) Hemorragias por diátesis 
(cualquier alteración de 
coagulación) 
e) (Dicumarol, micotoxinas). 
f) Septicemia. 
g) Coagulación intravascular 
diseminada (DIC). 
h) Manchas hemorrágicas agónicas. 
i) Erosión vascular por abscesos. 
j) Hemorragias inducidas por ejercicio. 
 
➢ Alteraciones circulatorias 
 
Diferencia ente Epistaxis y Rinorragia: 
- Epistaxis, puede ser pulmonar o vía áreas superiores. 
- Rinorragia, de vías superiores altas, la mucosa está irritada y sangra. 
 
➢ La hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio (HPIE) 
- La HPIE se define como el sangrado pulmonar durante o luego de un ejercicio 
extenuante. 
- Esta hemorragia, proveniente del parénquima pulmonar, es consecuencia directa 
de la actividad atlética y el ejercicio actúa como factor desencadenante. 
- Se presenta sobre todo en equinos SPC aunque también ha sido descripta en 
caballos de trote, cuartos de milla, polo. Incluso otras especies utilizadas para 
carreras de velocidad sufren esta afección, como los perros galgos de carrera y los 
camellos utilizados para este fin. 
- Esta hemorragia se origina desde los capilares pulmonares y ocupa los espacios 
alveolares. 
- Las zonas más comúnmente afectadas son las porciones caudo-dorsales de ambos 
pulmones. 
- A nivel microscópico los cambios tisulares incluyen edema, hemorragia capilar 
pulmonar y presencia de sangre en los alveolos. En función de la magnitud de la 
hemorragia, esta puede quedar confinada al pulmón de manera que no se evidencia 
exteriormente; o puede manifestarse como epistaxis posterior al ejercicio que 
representa el signo clínico más característico de la enfermedad. 
- La sangre puede ser detectada al momento de realizar una endoscopía de las VAI 
(vías áreas inferiores) o por la identificación de eritrocitos y/o hemosiderófagos en 
la evaluación del fluido del lavado bronco-alveolar. 
- Debido al aumento de la presión arterial se produce la rotura de las arteriolas 
pulmonares resultando en hemorragias de diversa extensión y localización, no 
siempre se observa epistaxis. 
- La presencia de microhemorragias pulmonares puede causar una disminución en el 
rendimiento deportivo, hemorragia grave, y muerte. 
 
Diagnóstico 
- Hemograma: cambios poco específicos, a veces acompañado de anemia. 
- Citología BAL: eritrocitos y hemosiderófagos. Mediante endoscopia a veces es 
posible observar directamente hemorragia. 
 
Tratamiento 
- El tratamiento se basa en el uso de broncodilatadores, diuréticos y protectores 
capilares naturales. 
 
Factores que lo predisponen 
 
 
 
 
 
 
 
 
Grado IV 
 
 
 
 
 
 
 
Causas de la hipertensión pulmonar 
1. Por aumento el flujo sanguíneo pulmonar 
2. Por aumento el flujo sanguíneo de salida 
3. Por insuficiencia cardiaca izquierda por una estenosis mitral, eso hace que el flujo de 
sangre del pulmón hacia la aurícula izquierda se encuentre con bloqueo, hay un aumento de 
presión retrógrada que aumenta la presión a nivel de las venas pulmonares y 
secundariamente a nivel de las arterias pulmonares, hay hipertensión pulmonar y eso 
aumenta el trabajo del corazón derecho, de forma crónica trae cambios parenquimatosos y 
propios (estructurales e histológicos) de la pared de los vasos producto del compromiso a 
nivel de la presión pulmonar, aumentando la resistencia vascular. 
En humanos se utilizan fármacos como el sildenafil porque aumentan disponibilidad de 
óxido nítrico (relaja endotelio) y este aumenta la relajación vascular, para tratar de controlar 
esa hipertensión pulmonar y secundariamente que no se desarrolle el Cor pulmonale. 
 
Edema pulmonar (no es una patología, es un signo. Puede o no estar presente) 
➢ Las presiones intersticial y capilar, el líquido que sale del capilar rápidamente vía 
linfática es removido y cualquier proteína que salga al espacio intersticial debe ser 
removida rápidamente por los vasos linfáticos, siendo la función de estos drenar el 
exceso de líquido manteniendo el líquido en una mínima cantidad, por lo tanto, el 
espacio intersticial a nivel alveolo-capilar es prácticamente inexistente. 
Cuando hay infeccion hay produccion de proteínas y salida de liquido masiva junto 
con proteínas, y el vaso linfatico colapsa. Comienza a acumularse y el intercambio 
gaseoso se ve alterado porque a demás de engrosar el intersticio, pasar a través del 
agua, entonces el CO2 y el O2 tienen más barreras que pasar. 
¿Cuáles son las presiones que determinan que salga o no el líquido del capilar 
✓ Presión coloidosmótica u oncótica a nivel de los tejidos 
✓ Presión oncótica a nivel del capilar 
✓ Presión hidrostática a nivel del capilar y del intersticio 
- Si aumenta la presión hidrostática a nivel del capilar va a haber salida de 
líquido. 
- Si disminuye la presión oncótica en el capilar hay salida de líquido, 
 ¿Cómo se aumenta la presión hidrostática a nivel del capilar? 
- De manera iatrogénica, por la administración de fluido a una alta tasa de infusión, 
provoca difusión alveolo-capilar. Aumenta la presión hidrostática por lo tanto el 
líquido sale y el animal empieza con ruidos respiratorios, si tiene en buen estado su 
sistema genitourinario, va a excretar el exceso de líquido. 
➢ Distintas condiciones fisiopatológicas, pueden producir un aumento de la salida de 
proteínas desde el capilar por inflamación, generando un aumento de la 
permeabilidad y alteraciones hidrostáticas que aumentan la salida de líquido. 
➢ Por insuficiencia mitral, donde la insuficiencia del corazón izquierdo aumenta la 
presión de manera retrógrada y al ajustar esa presión va a aumentar la presión 
hidrostática capilar por lo tanto ocurre salida de líquido. 
 
Trastornos extraparenquimatosos (todas las patologías que no están 
relacionadas con el parénquima) 
➢ Los extraparenquimatoso es cuando el pulmón no está afectado, pero se tiene 
restricción respiratoria, por alteración de la presión a nivel pleural, donde 
inicialmente se observa disnea con pocos cambios en la función pulmonar, pero si 
se realiza un estudio mucho más detallado del patrón ventilatoria se ve una 
restricción ventilatoria. 
➢ La presión pleural anormal por fluido o aire en el espacio pleural no se producen 
cambios en los volúmenes durante la inspiración y espiración y la presión puede ser 
positiva creando colapso de las vías aéreas menores, ejemplo típico neumotórax 
patrón restrictivo, es extraparenquimatoso porque el pulmón no está afectado, 
está afectado es la pleura, la presión intrapleural. 
➢ Otro ejemplo es la función neuromuscular anormal, por una hernia diafragmática, 
una presión abdominal excesiva, miopatía, atrofia muscular sea miogénica o 
neurogénica puede conducir a este tipo de desorden restrictivo, fatiga muscular en 
enfermedades obstructiva crónica tiene que realizar esfuerzo para poder respirar, 
esos músculos se fatigan, un envenenamiento por el apius (las serpientes de coral) 
bloquean la unión mioneural a nivel del diafragma y van a conducir a un desorden 
restrictivo, porque está limitada la expansión pulmonar pero de origen neurogénico. 
➢ Hay distintos tipos de neumotórax, pueden ser abiertos, cerrados, el más grave él 
es neumotórax a tensión en el que se genera una válvula a nivel demúsculo y piel, 
cuando el animal trata de inspirar, para tratar de ventilar el pulmón que no está 
colapsado retrae, pero luego cuando espira se cierra la válvula y entonces no sale el 
aire creando un acumulo de la presión y esa presión empieza a empujar el 
mediastino y comprime el pulmón que todavía no está colapsado, generando una 
restricción ventilatoria del pulmón que está expandido, este tipo de neumotórax es 
muy grave y hay que descomprimirlo rápido porque de lo contrario el individuo 
muere. 
 
 
 
 
 
 
 
 
4- Desórdenes ambientales (donde la calidad del aire es pobre) 
➢ Inhalación de polvo, en puestos que no estén bien limpios, o la cama es muy 
pulverulenta, en el caso de los caballos, usar concha de arroz o viruta vs aserrín, 
generando todo un cuadro respiratorio. 
➢ Trastornos por amoniaco, una cama que no se cambia a tiempo pisos que no están 
limpios, la orina del animal libera amoniaco y ese amoniaco es inhalado y esto irrita 
la mucosa. 
➢ Toxinas o tóxicos sistémicos, por ejemplo en humanos es muy importante la 
intoxicación por paraquat, esto se utiliza ampliamente como herbicida y este 
produce intoxicación sistémica, pero sobre todo produce alteraciones a nivel 
respiratorio, liberación de una gran cantidad de especies reactivas de oxígeno de 
mecanismo oxidativos y es una intoxicación extremadamente difícil de manejar, 
prácticamente no tiene solución (irreversible) y está contraindicada la 
administración de oxígeno en estos casos a pesar que el cuadro cursa con 
insuficiencia respiratoria porque el oxígeno aumenta el daño oxidativo, entonces es 
algo extremadamente difícil de manejar