Semiologia Patológica de Oído

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Práctica Médica II – Unidad I Semiología Patológica de Cabeza y Cuello 
Tema # 1 Semiología Patológica de Oído 
Cinthya Sánchez, Alexibeth Sánchez. Editado por Samuel Reyes UNEFM 
1) Generalidades (Anatomía y fisiología básica) 
a) El oído externo 
Está formado por el pabellón auricular u oreja, el cual dirige las ondas sonoras hacia el conducto auditivo 
externo a través del orificio auditivo. 
El otro extremo del conducto auditivo se encuentra cubierto por la membrana timpánica o tímpano, la cual 
constituye la entrada al oído medio. 
La función del oído externo es la de recolectar las ondas sonoras y encauzarlas hacia el oído medio. 
Asimismo, el conducto auditivo tiene dos propósitos adicionales: proteger las delicadas estructuras del oído 
medio contra daños y minimizar la distancia del oído interno al cerebro, reduciendo el tiempo de propagación 
de los impulsos nerviosos. 
b) El oído medio 
Está constituido por una cavidad llena de aire, dentro de la cual se encuentran tres huesecillos, denominados 
martillo, yunque y estribo, unidos entre sí en forma articulada. 
Uno de los extremos del martillo se encuentra adherido al tímpano, mientras que la base del estribo está 
unida mediante un anillo flexible a las paredes de la ventana oval, orificio que constituye la vía de entrada 
del sonido al oído interno. 
Finalmente, la cavidad del oído medio se comunica con la faringe a través de la trompa de Eustaquio, la cual 
funciona como un conducto que llega hasta las vías respiratorias y que permite igualar la presión del aire a 
ambos lados del tímpano. 
Propagación del sonido y acople de impedancias: Los sonidos, formados por oscilaciones de las moléculas del 
aire, son conducidos a través del conducto auditivo hasta el tímpano. 
Los cambios de presión en la pared externa de la membrana timpánica, asociados a la señal sonora, hacen 
que dicha membrana vibre siguiendo las oscilaciones de dicha señal. Las vibraciones del tímpano se 
transmiten a lo largo de la cadena de huesecillos, la cual opera como un sistema de palancas, de forma tal 
que la base del estribo vibra en la ventana oval. 
Este huesecillo se encuentra en contacto con uno de los fluidos contenidos en el oído interno; por lo tanto, el 
tímpano y la cadena de huesecillos actúan como un mecanismo para transformar las vibraciones del aire en 
vibraciones del fluido. 
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c) Oído interno 
Representa el final de la cadena de procesamiento mecánico del sonido, y en él se llevan a cabo tres funciones 
primordiales: filtraje de la señal sonora, transducción y generación de impulsos nerviosos. 
En el oído interno se encuentra la cóclea o caracol, la cual es un conducto rígido, lleno con dos fluidos de 
distinta composición. El interior del conducto está dividido en sentido longitudinal por la membrana basilar 
y la membrana de Reissner, las cuales forman tres compartimientos o escalas. La escala vestibular y la 
escala timpánica contienen un mismo fluido (perilinfa), puesto que se interconectan por una pequeña 
abertura situada en el vértice del caracol, llamada helicotrema. 
Por el contrario, la escala media se encuentra aislada de las otras dos escalas, y contiene un líquido de 
distinta composición a la perilinfa (endolinfa). 
La base del estribo, a través de la ventana oval, está en contacto con el fluido de la escala vestibular, mientras 
que la escala timpánica desemboca en la cavidad del oído medio a través de otra abertura (ventana redonda) 
sellada por una membrana flexible (membrana timpánica secundaria). 
Sobre la membrana basilar y en el interior de la escala media se encuentra el órgano de Corti, el cual se 
extiende desde el vértice hasta la base de 
la cóclea y contiene las células ciliares 
que actúan como transductores de 
señales sonoras a impulsos nerviosos. 
Sobre las células ciliares se ubica la 
membrana tectorial, dentro de la cual se 
alojan las prolongaciones o cilios de las 
células ciliares externas. Dependiendo de 
su ubicación en el órgano de Corti, se 
pueden distinguir dos tipos de células 
ciliares: internas y externas. Ambos tipos 
de células presentan conexiones o 
sinapsis con las fibras nerviosas 
aferentes (que transportan impulsos 
hacia el cerebro) y eferentes (que 
transportan impulsos provenientes del 
cerebro), las cuales conforman el nervio 
auditivo. 
2) Anamnesis del Dolor de Oído 
Otalgia: Dolor de oído. Existen diversos términos médicos para denominar al dolor en los oídos, los más 
comúnmente empleados en orden de frecuencia son los de otalgia y otodinia, en general se utilizan como 
sinónimos, sin embargo algunos autores describen a la otalgia como un dolor que tiene su origen fuera del 
oído en el territorio otorrinolaringológico incluyendo la cabeza y el cuello y lo consideran un dolor referido 
(otalgia refleja). El termino otodinia es un dolor que tiene su origen en el oído afectado por alguna patología. 
En general se utiliza más la palabra otalgia. 
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Es el síntoma más referido en múltiples de las patologías de oído, por tal motivo es necesario saber realizar 
una anamnesis correcta del mismo. El dolor tiene su semiología (recordar Alicia Dra), aun así cada dolor 
tiende a tener ciertas características relevantes que son importantes considerar durante la anamnesis en 
este caso Mosby resume algunos puntos a tener en cuenta durante la anamnesis de la otalgia. 
 Inicio, duración y evolución como en prácticamente todo dolor. 
 Infección de las vías respiratorias altas concurrente, práctica frecuente de natación, traumatismo 
craneal, síntomas relacionados en la boca, los dientes, los senos, la garganta o la articulación 
temporomandibular 
 Síntomas asociados: dolor, fiebre, secreción (p. ej., cérea, serosa, mucoide, purulenta, sanguinolenta), 
prurito, pérdida de audición, pitidos en los oídos, vértigo, asociación con práctica del buceo o vuelos 
en avión 
 Método de limpieza del conducto auditivo, problemas de impactación de cerumen 
 Fármacos: antibióticos, gotas óticas (p. ej., a base de ácido acético, de antipirina, benzocaína y 
glicerina deshidratada, de esteroides tópicos o de ablandadores del cerumen) 
3) Patologias del Oído Externo 
3.1) Del pabellón auricular 
a) Otohematoma 
Es el acumulo de sangre entre el cartílago y el pericondrio, con 
frecuencia se ve en boxeadores, quienes llegan a formar 
verdaderas “orejas en coliflor”. Requiere drenaje. 
b) La pericondritis 
Es la infección del pericondrio del cartílago auricular surge de modo característico 
después de traumatismos locales (p.ej., perforación de la oreja, quemaduras o 
desgarros). A veces, si la infección penetra hasta el propio cartílago del pabellón 
auditivo, puede surgir condritis. 
Etiología: los de mayor frecuencia son P. aeruginosa (inmusuprimidos) y S. 
aureus (en personas inmunocompetentes), aunque a veces intervienen otros agentes 
gramnegativos y Gram positivos. 
Signos y Síntomas: incluye eritema, hinchazón y dolor extraordinario del pabellón auricular, aunque en la 
pericondritis hay una afectación menos frecuente del lóbulo. 
c) Celulitis auricular 
Es la infección de la piel que cubre el oído externo y de modo característico surge 
después de traumatismos locales de poca intensidad (picadura de insectos). 
Signos y síntomas: con dolor a la palpación, con eritema edema y calor del oído 
externo (en particular, el lóbulo), pero sin afectación manifiesta del conducto auditivo 
ni las estructuras internas. 
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3.2) Del conducto auditivo externo 
a) Otitis externa 
El conjunto de enfermedades que afectan más bien el meato auditivo. El trastorno suele ser consecuencia de 
una combinación de calor y humedad retenida, con descamación y maceración del epitelio del conducto 
auditivo externo. 
Clasificación: 
a.1) Otitis externa difusa 
Es una dermoepidermitis aguda de origen infeccioso que afecta al CAE. 
Etiopatogenia: La mayoría de los gérmenes causalesde la otitis externa suelen estar presentes, como flora 
saprofita en la piel del conducto. Los más frecuentemente son los gramnegativos, en particular Pseudomonas 
aeruginosa, y entre los Gram positivos, Staphylococcus y Streptococcus. Raramente se desarrolla sobre una 
piel sana, por lo que destacan los traumatismos accidentales o por auto limpieza, la maceración de la piel 
del CAE que aparece por el calor y la humedad, la escasez de cerumen, las dermatosis eccematosas, etc. 
Diagnostico 
Anamnesis: 
 Otalgia intensa. 
 La hipoacusia sólo se presenta si la inflamación ocluye el CAE. 
Examen Físico 
El signo característico de la exploración es que la otalgia que se intensifica al 
presionar sobre el trago. 
En la otoscopia, se observa hiperemia cutánea, estenosis del CAE, lo que impide o 
dificulta la introducción del otoscopio, de modo que visualizar el CAE y el tímpano 
puede resultar imposible (los pacientes rara vez se dejan incluso tocar con el 
otoscopio por el dolor). 
Suele aparecer una secreción turbia que humedece la piel del CAE. 
La otitis externa difusa suele confundirse con mastoiditis a continuación un cuadro comparativo: 
Otitis externa difusa Mastoiditis 
El surco retroauricular está conservado e incluso se 
hace más acusado 
El surco retroauricular se borra en la mastoiditis 
(signo de Jacques) 
El dolor aumenta al presionar sobre el trago El dolor suele referirse detrás de la oreja y aumenta 
al presionar en la apófisis mastoides 
No se observan signos radiológicos de infección de la 
mastoides 
Se observan signos radiológicos de infección de la 
mastoides en proyección de Schuller 
a.2) Otitis externa circunscrita (furúnculo) 
Es la infección aguda de un folículo pilosebáceo del tercio externo del CAE generalmente por Staphylococcus 
aureus. 
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Etiopatogenia: habitualmente habrá un traumatismo (microtraumatismo cutáneo a veces inadvertido) 
previo, como puerta de entrada, o bien se tratará de un paciente con inmunidad disminuida, como en el caso 
de los diabéticos. 
Diagnostico 
Anamnesis 
El paciente refiere Otalgia intensa, a veces como único síntoma, que aumenta con la masticación. 
Examen Físico 
Se observa según el momento evolutivo del furúnculo, se ve un 
área de tumefacción eritematosa circunscrita alrededor de un 
folículo pilosebáceo, el típico «clavo», con un punto blanco en el 
vértice, o bien una supuración de pus cremoso a partir del mismo. 
Puede existir además reducción del diámetro del CAE es 
asimétrica por la protrusión del absceso. 
Adenopatía dolorosa satélite pretragal, mastoidea o yugulodigástrica. 
Se diferencia de la OED por los signos de la inspección, ya que en el absceso, como se ha indicado, la estenosis 
del introito del CAE es asimétrica por la presencia del furúnculo y, en cambio, en la otitis externa difusa la 
estenosis es concéntrica obliterando todo el conducto de manera uniforme. 
a.3) Otitis flictenular o gripal: miringitis bullosa 
Es la infección vírica de la piel del CAE y de la capa epitelial de la membrana timpánica, comúnmente por 
virus influenza o parainfluenza. Es una afección puramente timpánica la que protagoniza el cuadro clínico. 
En el tímpano, esta infección afecta selectivamente a la capa epitelial. 
Anamnesis 
Se va a referir el signo típico de las otitis, una otalgia aguda, se diferencia 
de los otros casos porque comúnmente cursa con un cuadro gripal o 
seudogripal. 
Suele existir otorragia con salida a través del CAE de material 
serohemático que alarma al paciente. 
Examen Fisico 
Otoscopia: se aprecian ampollas de coloración rojiza o violácea que se 
distribuyen irregularmente sobre la superficie timpánica. 
a.4) Otitis externa maligna (OEM) 
Se trata de una forma clínica, caracterizada por su gravedad debida al carácter invasivo y necrotizante de 
su evolución. 
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Esta infección afecta clásicamente a pacientes diabéticos de edad avanzada, aunque puede aparecer en otras 
situaciones de inmunodepresión, e incluso excepcionalmente en pacientes sanos. 
Etiopatogenia: El agente etiológico es Pseudomonas aeruginosa, que encuentra un terreno favorable 
(permitiendo que prolifere fácilmente merced a su escaso requerimiento de oxígeno) en el tejido alterado por 
la isquemia arterítica y la hiperglucemia. 
Se produce necrosis en las partes blandas del conducto, osteítis y secuestros del conducto óseo y puede 
alcanzar otras regiones del hueso temporal. 
Diagnostico 
Anamnesis 
Además del dolor típico de las otitis 
El paciente suele tener edad avanzada o estar inmunodeprimidos, que ha sido diagnosticado de una otitis 
externa que se muestra refractaria al tratamiento habitual y en la que persiste una otorrea fétida y dolores 
lancinantes. 
Examen Físico 
La exploración otoscópica muestra esfacelos (restos necróticos de piel del 
CAE) rodeados de tejido de granulación o polipoideo. 
La aparición de una parálisis facial periférica homolateral es indicadora de 
progresión de la infección, que habrá alcanzado el nervio facial en su 
trayecto descendente. 
Dejada a su libre evolución, su gravedad es extrema, pues producirá una osteomielitis basicraneal. 
Diagnóstico diferencial: es muy importante diferenciar de un carcinoma del CAE, por ello se debe realizar 
biopsia profunda del tejido del CAE. 
a.5) La otitis externa crónica (recurrente o eccematosa): 
Es causada sobre todo por irritación local repetitiva, que surge más a menudo por la salida persistente de 
secreción, de una infección crónica del oído medio. 
En ocasiones el trastorno, proviene de otras causas de irritación repetitiva como la introducción de 
aplicadores de algodón u otros cuerpos extraños en el conducto auditivo, así como infecciones crónicas 
inusuales, como sífilis, tuberculosis y lepra. 
Diagnostico 
Anamnesis 
Los sistemas referidos son dermatitis eritematosa exfoliativa en la que el síntoma predominante es el prurito 
y no el dolor. 
 
 
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Examen Físico 
Es característico observar áreas con aumento del grosor de las capas de la 
piel, con zonas descamativas (el ecema característico de las dermatitis) 
Diagnóstico diferencial de otitis externa crónica: 
Es importante diferenciarla de que producen un cuadro clínico similar, como 
la dermatitis atópica o la seborreica, la psoriasis y la dermatomicosis. 
Otitis 
Característica Otitis Externa 
Difusa 
Otitis Externa 
Circunscrita 
Otitis 
Flictenar 
Otitis externa 
maligna 
Otitis Externa 
Crónica 
Etiologia Streptococus, 
Staphilococus 
P.Aeruginosa 
Streptococus, 
Staphilococus 
(Forunculo) 
Virus 
influenza o 
parainfluenza 
P.Aeruginosa 
(Complicacion de la 
difusa) 
Irritacion repetitica 
(sobrelimpiesa) 
Infecciones crónicas 
Otalgia Intensa aumenta 
con la presión del 
trago 
Otalgia que 
aumenta al 
masticar 
Intensa Extremadamente 
intensa, puede 
acompañarse de 
parálisis facial 
Leve predomina el prurito 
Hipoacusia Leve y rara Leve Marcada Leve Leve 
Secreciones Raras Raras Serohematicas 
comunes 
Comunes son fétidas Raras 
Otoscopia Hiperemia y 
estenosis 
simétrica del 
CAE 
Forúnculo con 
estenosis 
asimétrica del 
CAE 
Ampollas en 
CAE y MT 
Esfacelos Eccema 
b) Otomicosis 
Es una infección fúngica que afecta a la piel del oído externo, y con mucha mayor frecuencia se sitúa en el 
CAE. 
Etiopatogenia: Los hongos más habitualmente implicados son las levaduras del tipo Cándida y los 
dermatofitos filamentosos del género Aspergillus (Níger, fumigatus y flavus). 
Diagnostico 
Anamnesis 
Es habitual identificar factores favorecedores, como: antecedentes traumáticos, tratamientos antibióticos 
previos, climas húmedos y calurosos, situaciones de inmunodepresión, eccema del CAE, etc. 
Sintomatología: 
 Prurito y escozor ótico. 
 Otalgia intensa, por sobreinfección bacteriana. 
 Hipoacusia. 
 Sensación de plenitud ótica y la supuración rala son bastante constantes. 
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Examen Físico 
 Otomicroscópica: permiteapreciar una masa fungoide 
organizada, a veces muy característica por su aspecto marrón-
terroso (Aspergillus flavus), algodonoso (Cándida albicans) o con 
un punteado negruzco (Aspergillus Níger). Por debajo de las 
colonias se forma una secreción «gomosa». 
 Otoscopia: Resulta tan sugestiva que la toma de muestras para 
estudio microbiológico no es práctica habitual, aunque puede ser 
de utilidad en los casos con una evolución atípica o tórpida, o 
cuando se presenta combinada con infecciones bacterianas 
repetitivas. 
Paraclínicos: 
 La otoscopia neumática es una técnica diagnóstica rápida y barata que permite al médico evaluar el 
movimiento de la membrana timpánica, que será normal en los pacientes con otitis externa aguda y 
reducida o ausente en pacientes con otitis media aguda. Del mismo modo la timpanometría en los 
casos de otitis externa será normal. 
 Un TAC del oído y hueso temporal con y sin contraste, para descartar otitis externa maligna, se debe 
realizar a los pacientes que presentan otalgia severa, a pesar del tratamiento, o ante la presencia de 
tejido de granulación en el CAE. En situaciones similares, y en los casos en que la TAC muestra 
destrucción ósea. 
 RMN se debe solicitar para delimitar mejor el alcance de la infección. Los pacientes con diabetes 
mellitus u otras inmunodeficiencias son particularmente susceptibles de presentar otitis externa 
maligna y requieren una evaluación radiológica si hay alguna sospecha de que pueden tener la 
enfermedad. 
c) Complicaciones de las otitis externas en general: 
Se derivaran de la extensión del proceso infeccioso a los tejidos circundantes, así, es más frecuente observarlo 
en las de causa bacteriana, siendo excepcionales las complicaciones en las de causa micótica o vírica a no ser 
en individuos inmunodeprimidos. 
 Pericondritis, donde disemina el proceso infeccioso-inflamatorio a los tejidos del pabellón auricular; 
puede ir desde un discreto edema y enrojecimiento hasta la abcesificación y necrosis del tejido 
subcutáneo y cartilaginoso. La secuela más temida, resultado de las formas de afectación más graves, 
es la llamada “oreja en coliflor”, con pérdida de la conformación y de los relieves del pabellón, que cae 
hacia delante sin forma. 
 Mastoiditis aguda (más grave) o diseminación de la infección al tejido óseo mastoideo. Nos alerta de 
su presencia el dolor a la palpación mastoidea, con una región retroauricular enrojecida y edematosa 
que causa anteversión del pabellón auricular. La presencia de fluctuación a la palpación puede poner 
de manifiesto la presencia de pus que haga necesario la actuación quirúrgica urgente. 
d) Otras afecciones del oído externo: 
d.1) Síndrome de Ramsay-Hunt 
Es una infección producida por el virus Herpes zoster. 
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Signos y síntomas: Se caracteriza por la triada del síndrome de Ramsay-Hunt: 
 Erupción en el pabellón, tipo vesicular que poco a poco van aglutinándose con reborde eritematoso, 
gran dolor de inicio pues compromete el perineuro. 
 Parálisis facial periférica. 
 Trastorno del VIII par craneal que puede mareos, vértigos o sorderas variables. 
 
d.2) Tapón De Cerumen 
La piel que recubre la porción ósea del conducto auditivo externo (CAE) es muy fina. Se encuentra separada 
del periostio por una delgada capa de tejido conjuntivo que, en el fondo del conducto, es inexistente, y 
prácticamente carece de anexos. 
Por el contrario, la piel que cubre el tercio externo del CAE está provista de anexos cutáneos: folículos 
pilosebáceos, glándulas sudoríparas y apocrinas modificadas (ceruminosas). 
La superficie de esta piel se encuentra tapizada por el cerumen, que forma un manto lipídico producto de la 
secreción de las glándulas, al que se añaden restos celulares provenientes de la descamación epitelial, pelos 
y polución ambiental. El pH del cerumen es ácido, y su naturaleza cérea le confiere un factor de protección 
constituyendo una verdadera «barrera química». 
Al eliminar la delgada capa de cerumen que recubre el CAE se altera el equilibrio ecológico y se favorece la 
aparición de infecciones. Por tanto, una «higiene » excesiva del oído externo, en particular mediante 
bastoncillos de algodón o similar, no resulta conveniente. Por otro lado, no es infrecuente que la auto limpieza 
resulte ineficaz, o que simplemente se empujen las secreciones hacia zonas más profundas del conducto, 
donde se comprimen formando tapones. Cuando las maniobras son intempestivas, se pueden incluso 
producir daños en la piel del CAE o en la membrana timpánica. La obstrucción del CAE por tapones de 
cerumen con frecuencia producen pérdida auditiva. Los tapones tienen una consistencia variable, 
dependiendo de la cantidad de descamación epitelial del CAE. Para denominar a un acúmulo de cerumen en 
el CAE como tapón es necesaria la obstrucción completa del diámetro del conducto. 
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Diagnostico 
Sintomatología: 
 Hipoacusia (es necesaria la obstrucción completa de su diámetro) 
 Sensación de repleción o taponamiento auricular 
 Autofonía. 
 Sensación adhesiva en el conducto cuando 
comprime digitalmente el trago. 
Exploración: mediante la otoscopia se 
comprueba la existencia de acúmulos u 
obstrucción total, incluso si existen daños en 
la piel del CAE o en la membrana timpánica 
d.3) Tapón epidérmico 
Este tapón es producto del acumulo de la Queratina en el CAE, es de color blanco 
y muchas veces su extracción es difícil pues está adherido por sus escamas a la 
dermis superficial, envolviendo al centro como tela de cebolla un pequeño núcleo 
de cera. 
d.4) Tumores del oído externo 
La mayoría de los tumores del oído externo son tumores cutáneos, de la piel del pabellón auricular. 
 Tumores benignos: 
 Quistes sebáceos, de queratina, epidérmicos, dermoides. 
 Queloides, sobre todo frecuentes en raza negra. Tienden con frecuencia a la recidiva después de su 
extirpación. 
 Queratosis seborreica 
 Queratoacantoma. Es una lesión cutánea de crecimiento rápido, sésil, que se ulcera. 
 Queratosis actínica. Se trata de una lesión hiperqueratósica que puede cursar con atipias, y que se 
considera una lesión premaligna. 
 Papiloma 
 Hemangioma 
 Ceruminoma. Es un tumor poco frecuente. Se trata de un adenoma de las glándulas ceruminosas 
del CAE. Se produce una masa blanda, amarillenta e indolora. 
 Osteoma:Se producen en la porción ósea del CAE, y pueden ser múltiples, se denominan exostosis, 
o bien un osteoma único. En el primer caso se ha visto que está relacionado con la entrada de agua 
fría y es frecuente en nadadores. Al disminuir el calibre del CAE, suelen ser frecuentes las otitis 
externas. Por ello, en muchas ocasiones debe extirparse por este motivo. Resección para evitar la 
recidiva. 
 Tumores malignos: 
 Carcinoma de células basales, basalioma o epitelioma basocelular. Se produce en el pabellón 
auricular de personas de edad avanzada. Suele ser una lesión nodular, a veces ulcerada, de bordes 
bien definidos. Tienen buen pronóstico y son excepcionales la aparición de adenopatías y metástasis 
a distancia. 
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 Carcinoma de células escamosas, carcinoma espinocelular o epidermoide. Se presenta como una 
lesión ulcerada de límites irregulares, cuyo lugar más frecuente es el hélix. Tienen más tendencia a 
infiltrar en profundidad que los basocelulares, y pueden dar metástasis ganglionares con más 
frecuencia. El tratamiento es la extirpación completa 
 Melanoma. Puede aparecer de nuevo o asentar sobre lesiones previas como léntigo o nevus. Es más 
agresivo que los tumores anteriores, y se debe tratar quirúrgicamente con unos márgenes amplios 
con cirugía cervical si es necesaria. El pronóstico depende del grado de infiltración del tumor. 
d.5) Cuerpos Extraños 
Es una patología pediátrica, suele ser repetitiva o 
combinada con cuerpos extraños en otras localizaciones, 
como la nasal. En el adulto, son muy infrecuentes y 
suelen tener carácteraccidental, como la introducción de 
insectos. 
Diagnóstico: Se diagnostican cuerpos extraños animados 
(insectos vivos, larvas, etc.) e inanimados (algodones, 
cuentas de collar, pequeños juguetes, pequeñas piedras, 
semillas, etc.). 
Sintomatología: 
 Sensación de impactación del cuerpo extraño. 
 Otalgia. 
 Sensación de plenitud en el oido 
 Hipoacusia 
 Percepciones táctiles. 
3.3) Oído medio 
a) Otitis media 
Inflamación del oído medio comúnmente acompañada de exudado (seroso, mucoso, purulento o mixto) en la 
cavidad media del oído. Esta Infección del oído medio que puede ser de curso agudo, subagudo o crónico. 
Según el tiempo de Evolución la otitis media se clásica en: 
 Otitis media aguda: Cuando el proceso dura menos de 3 semanas 
 Otitis media Subaguda: Cuando la infección perdura de 3 semanas a 3 meses 
 Otitis Crónica: Es cuando la enfermedad se prolonga por más de 3 meses. 
Factores predisponentes para la otitis 
 Raza: la raza blanca e hispana tienen mayor prevalencia que la raza negra. Los más afectados son los 
esquimales y los nativo – americanos. 
 Sexo: Se afecta más el sexo masculino. 
 Se ha mencionado cierta predisposición genética, así como la asistencia a guarderías, principalmente por 
la exposición con otros niños y por el menor grado de alimentación al seno materno. 
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 Tabaquismo pasivo. 
 Época del año: es mucho más frecuente en invierno, siendo el otoño y posteriormente la primavera las 
siguientes estaciones en frecuencia. 
 Malformaciones craneofaciales (Ej. Paladar hendido), 
 Alteraciones en la inmunidad (SIDA, deficiencia de inmunoglobulinas) y sobre todo alergia. 
De todos estos factores, la permeabilidad de la trompa de Eustaquio es el más importante, su mala función 
o su permeabilidad excesiva es la piedra angular en la génesis de la otitis media. La pobre función por 
inflamación (infección, alergia) u obstrucción (adenoides, tumores de nasofaringe). 
a.1) Otitis media aguda (OMA) 
Se define la otitis media aguda (OMA) como un proceso séptico-inflamatorio con exudado (seroso, mucoso, 
purulento o mixto) del recubrimiento mucoperióstico de las cavidades del oído medio, debido a un 
microorganismo vírico o piogénico. 
Es una característica fundamental de esta enfermedad la recuperación de la normalidad ad integrum, tanto 
morfológica como funcionalmente; éste es el rasgo diferenciador más importante respecto a las otitis medias 
crónicas, que siempre cursan con secuelas. 
Etiología: Generalmente aparece después de una URI (infección del tracto respiratorio superior) viral. 
 Virus causales (más a menudo RSV, virus de influenza, rinovirus y enterovirus) que originan más 
adelante otitis media aguda. 
 Aquellos que predisponen a otitis media bacteriana. El S. pneumoniae es la bacteria de mayor 
importancia en tales casos. 
 Otras bacterias son: H. influenzae (cepas no tipificables) y M. catarrhalis; asimismo, cepas de origen 
extrahospitalario de MRSA (Staphylococcus aureus resistente a la meticilina) como un nuevo agente 
etiológico. 
Factores Predisponentes para la OMA 
 Lactancia materna por menos de 4 meses 
 Asistencia a guarderías 
 Alergia del tracto respiratorio 
 Exposición al humo del cigarrillo 
 Historia familiar de otitis 
 Hipertrofia de adenoides y/o adenoiditis 
 Prematuridad 
 Historia familiar de OMA 
 Malformaciones craneofaciales 
 Disfunción de la trompa de Eustaquio / hendiduras velo palatinas. 
Clasificación clínica: 
 OMA activa reciente: un caso de OMA sin antecedentes previos de la misma. 
 OMA recurrente: la presentación de 3 o más episodios de OMA en 6 meses, o 4 o más episodios en un 
año, con remisión completa de signos y síntomas entre uno y otro episodio. 
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 OMA persistente (OMP): es la permanencia de síntomas y signos de infección en el oído medio luego 
de 1 o 2 cursos de tratamiento con antibiótico. 
Diagnostico 
Signos y síntomas: 
 Edad pediátrica: otalgia, fiebre, irritabilidad, anorexia y vómitos. 
 Adolescentes y adultos: los anteriores más sensación de oído tapado, hipoacusia parcial o total y 
cefalea. 
Criterios de severidad: 
 OMA no severa: cursa con otalgia leve o moderada y temperatura <39°C. 
 OMA severa: cursa con otalgia intensa (interfiere con el sueño, alimentación y juego) y temperatura 
>39°C. 
Manifestaciones clínicas: 
 La presencia de líquido en el oído medio se demuestra o confirma de modo típico por otoscopia 
neumática. 
 En ausencia de líquido, la membrana del tímpano se desplaza de modo visible con la aplicación de 
presión positiva y negativa, pero al haber liquido el movimiento mencionado se amortigua y 
disminuye. 
 En caso de infección bacteriana, la membrana del tímpano también muestra eritema, abombamiento 
o retracción y, a veces, perforación espontanea. Suele ser evidente el eritema de la membrana 
timpánica, pero no es especifico, como suele advertirse cuando aparece con la inflamación de la 
mucosa de las vías respiratorias superiores. 
 En ocasiones aparece vértigo, nistagmo y acufenos o tinnitus. 
Otoscopia: 
 Membrana timpánica eritematosa, alteraciones variables de su 
morfología (brillo, traslucidez, cambio en la posición), movilidad limitada 
o ausente en la otoscopia neumática, presencia de nivel hidroaéreo 
retrotimpánico, perforación timpánica y otorrea. 
Este diagnóstico requiere: 
 Aparición súbita de signos y síntomas de inflamación del oído medio. 
 Fiebre. 
 Eritema de la membrana timpánica. En los niños, la fiebre y el llanto pueden ser causas de eritema 
timpánico en ausencia de OMA. 
 Otalgia. 
 Llanto 
 Intranquilidad. 
 Presencia de derrame o efusión en el oído medio, dado por: Abombamiento de la membrana timpánica, 
ausencia o limitación en la movilidad timpánica, nivel hidro-aéreo retro timpánico, otorrea. 
15 
 
Diagnóstico diferencial de OMA 
Debe hacerse con otros procesos infecciosos del oído, como la miringitis bullosa, la otitis externa o las otitis 
crónicas en un proceso de agudización. 
 La diferenciación de la OMA con la miringitis bullosa puede ser difícil, ya que con frecuencia amba 
presentan como síntoma de consulta la otalgia. En la otoscopia, la miringitis bullosa muestra 
ampollas de coloración roja que pueden ofrecer al observador con escasa experiencia la imagen de un 
tímpano «en piel de cocodrilo», propio de la OMA. 
 Teniendo esto en cuenta, se debe aplicar la atención a comprobar si las formaciones rojizas del 
tímpano son ampollas o, por el contrario, es tímpano congestivo entre efracciones de la capa cutánea 
del tímpano. El abombamiento timpánico presente en la OMA y ausente en la miringitis bullosa 
decide el diagnóstico diferencial. 
 En la diferenciación OMA frente a otitis media crónica supurativa, la anamnesis y un estudio 
radiológico de la mastoides serán muy esclarecedores, ya que en el caso de otitis aguda, la mastoides 
puede presentar una veladura de la neumatización mastoidea, pero en ningún caso de otitis aguda 
habrá participación ósea; en la otitis media crónica supurativa la mastoides carece de neumatización. 
 Procesos infecciosos y tumorales amigdalares faríngeos que pueden cursar con otalgia refleja. 
 La artritis temporomandibular ofrece un dolor referido en el oído. En la artritis, el dolor es selectivo 
sobre la articulación al comprimir sobre ella, y suele haber crujidos señalados por el paciente al abrir 
y cerrar la boca. Al cerrar la boca, si se observan los incisivos se ve cómo la mandíbula hace un 
movimiento en zig-zag; todo ello será indicativo de una artropatía temporomandibular. 
Diagnóstico diferencial de la OMA 
 TOPOGRAFÍA/ETIOLOGÍA SÍNTOMAS-SIGNOS 
Oma Edad < 8 años 
 
Adenoiditis (crónica y aguda) Virus, 
estreptococos 
1.° Hipoacusia;tímpano poco hundida 
2° Otalgia: tímpano abombado y «piel de Cocodrilo» 
3.° Supuración 
Lactante: cuadro gastrointestinal, fiebre 
Miringitis Virus influenza 
Por lo demás, sin enfermedadOtalgia intensa 
Timpano con ampollas rojas 
CAE exudado escaso (no supurativo] 
Otitis Externa 
Difusa 
Estreptococos, estafilococos 1.° Otalgia (movilización CAE y masticación) 
2° Hipoacusia (si obliteración del CAE) 
3.° Supuración escasa o nula CAE esten osado, concéntrico 
Herpes Zoster 
Ótico 
Virus herpes zöster Cualquier edad Otalgia lancinante/parálisis facial periférica Vesículas y 
costras en CAE y concha Exudado CAE 
Síndrome de Ramsay-Hunt afectación Vil y VIII: parálisis 
facial, hipoacusia neurosensorial, a cute nos, vértigo 
periférico 
Paraclínicos de OMA: 
 La tomografía computada de oídos puede definir con precisión el estado del oído medio y la presencia 
de complicaciones en el hueso temporal o intracraneales. 
 En la audiometría el hallazgo más frecuente es la hipoacusia; valora secuelas y complicaciones. 
16 
 
 La timpanometría es una prueba desarrollada para evaluar la movilidad de la membrana timpánica 
durante la variación de presión del aire, puede revelar: un tumor en el oído medio, líquido, tapón de 
cerumen; etc. 
 La imagenologia no se usa mucho, solo para ver adenoides o tumores que obstruyen la nasofaringe. 
 El hemocultivo, en pacientes tóxicos con afección sistémica. 
Complicaciones de la otitis media aguda 
Dada la eficacia de los tratamientos farmacológicos, las complicaciones de la otitis media aguda son poco 
frecuentes. A continuación se estudiará las siguientes: 
I) Mastoiditis aguda 
Es la complicación más frecuente y paradigmática la mastoiditis aguda es una inflamación- infección de las 
celdas mastoideas tanto en su componente óseo como en el recubrimiento mucoso. 
El concepto clásico se entiende, al igual que en la 
OMA, como un empiema agudo, es decir, como una 
colección purulenta en cavidad preformada, en este 
caso, en las celdas mastoideas. 
Se debe a la coparticipación que la mastoides tiene en 
la otitis media aguda junto a la caja del oído medio y 
la trompa. 
Cuando el componente infeccioso mastoideo no se 
resuelve con el tratamiento de la OMA, y empeora, asume el protagonismo de esta infección. En el lactante, 
la única celda mastoidea neumatizada es el antro. 
Por ello, en estas edades sólo se produce una antritis. 
Evolución de las mastoiditis: Desde un punto de vista clínico, se da en dos fases: 
 La primera está caracterizada por la inflamación aguda de la mucosa de las celdas, que produce 
abundante secreción exudativa que se acumula en las cavidades mastoideas. Hay, además, una 
periostitis que corresponde al concepto de mastoidismo y que es la responsable del dolor a la presión 
digital en la región retroauricular de pacientes con otitis aguda y mastoiditis aguda. 
 En la segunda fase se produce una afectación del hueso. Es la que tiene más trascendencia clínica y, 
a su vez, es la que caracteriza la fase de estado de esta enfermedad. 
Su evolución se realiza en tres etapas: 
 Etapa endotemporal, La colección purulenta se encuentra enclaustrada en los espacios neumáticos y 
corresponde a lo que antes se señalaba como empiema. 
 Etapa de flemón transóseo, En esta etapa se van produciendo los fenómenos de coalescencia indicados 
anteriormente, de forma que a través de los pequeños vasos intraóseos y de los espacios 
perivasculares y medulares se va a producir la expansión del empiema hasta alcanzar un punto de 
emergencia que, con mayor frecuencia, será la cortical ósea craneal, típicamente en la región 
retroauricular, quedando la supuración contenida entre el periostio y el cráneo (absceso 
retroauricular) y raramente a través de la punta de la mastoides mastoides (paramastoiditis de 
17 
 
Bezold), o por la ranura digástrica (paramastoiditis de Mouret) o la meninge a nivel del techo del 
antro. 
 Etapa de exteriorización, Se alcanza cuando se consuma el drenaje de la supuración mastoidea hacia 
uno de los puntos que se acaban de citar en el párrafo anterior. 
Sintomatología y diagnóstico: 
Están asociados a los de la infección otítica aguda y predominan los correspondientes a la afectación de la 
caja del tímpano. 
En la fase de mastoidismo, la sintomatología local (dolor) es más llamativa que en la fase de coalescencia, 
de forma que el cuadro se inicia con dolor local y pulsátil de predominio nocturno, que empeora al comprimir 
la mastoides, con febrícula que, según evoluciona el cuadro, se convierte en fiebre elevada. 
En la exploración clínica: 
 Inspección: 
 Enrojecimiento en la región retroauricular, con un aumento del calor. 
 Luego tumefacción y el tejido presenta un aspecto rojizo en la región retroauricular. En esta fase, la 
oreja aparece desplazada hacia delante y hacia abajo, y se produceun borramiento del surco 
retroauricular (signo de Ewald). 
 La palpación retroauricular: 
 Incrementa el dolor, 
 Fluctuación debido al contenido líquido del absceso. 
 Exploración otoscópica: en la primera fase muestra un tímpano con similares signos a los de la otitis 
aguda pero, con frecuencia, al comprimir el absceso retroauricular es posible observar a través de la 
otoscopia cómo aumenta la salida de supuración a través de la perforación timpánica. La exploración 
clínica se debe complementar con la exploración radiológica. 
Estudios Paraclínicos: 
 Mediante radiología convencional en la fase exudativa y de mastoidismo observaremos una veladura de 
la mastoides. En la fase de coalescencia y supuración se apreciarán las celdas óseas ocupadas. 
 TC (es la de eleccion) que proporciona información precisa acerca de la extensión del empiema en 
cualquier dirección. Tiene especial interés cuando ésta se produce hacia las regiones del ápex petroso o 
hacia el encéfalo (que son complicaciones excepcionales) 
II) Parálisis facial 
Es poco frecuente, y se debe a un proceso inflamatorio de la vaina del nervio facial en el acueducto de Falopio, 
donde se produce una neuropraxia del nervio facial por la compresión inflamatoria. 
 Etiología: Se debe a la acción de los virus. En algunos casos la lesión del nervio se produce a través de la 
presión ejercida por la supuración a través de un hiato congénito en el acueducto de Falopio. 
 Síntomas: Debilidad en la musculatura orbicular de los labios, que se aprecia en el ángulo de la boca. 
 Diagnóstico diferencial: Otras causas de parálisis facial por infección otítica que se deben diferenciar son 
el herpes zóster ótico y la parálisis facial que puede presentarse en las otitis medias crónicas 
colesteatomatosas. El diagnóstico diferencial se basa en los hallazgos clínicos. Asimismo, puede 
18 
 
presentarse la necesidad de realizar un diagnóstico diferencial con las parálisis faciales debidas a 
carcinomas de oído medio sobreinfectados y supurantes. 
 Paraclinicos: En caso de apreciar el tímpano abombado, lo que sugiere hiperpresión en el oído medio por 
colección purulenta, se debe realizar una amplia paracentesis timpánica evacuadora, y si la parálisis se 
produce asociada a una mastoiditis aguda, ésta deberá tratarse quirúrgicamente. 
III) Laberintitis serosa 
Al igual que el nervio facial, también el laberinto es susceptible de sufrir una infección por los mismos virus 
que desencadenan la otitis media aguda. En ese caso, se produce un cuadro inflamatorio exudativo, no 
purulento, del laberinto que producirá la sintomatología propia de un vértigo. Cursa espontáneamente hacia 
la curación en el contexto evolutivo de la OMA. 
Lo citado en el párrafo anterior es un fenómeno diferente a la inestabilidad transitoria y fugaz que sienten 
algunos pacientes con otitis media aguda (lo que ocurre es que el estribo que se encuentra algo hundido en 
la rampa vestibular por hipopresión en el oído medio hace un movimiento brusco de tracción al meter aire 
por la trompa que altera la presión de los líquidos laberínticos y, con ello, genera una crisis de inestabilidad). 
IV) Meningitis. 
Es una complicación excepcional, aunque, sin duda es una de las más graves.La vía de acceso puede ser 
hematógena o por proximidad, siendo esta aún más rara. 
V) Absceso cerebral. 
Se produce por extensión de la infección local. Son extradurales o subdurales y son muy graves. 
Otras Complicaciones: retracciones timpánicas (atelectasia), que si es importante puede causar adherencia 
timpánica con pérdida de la membrana, perforación timpánica seca, otorrea crónica (otitis media crónica 
supurada) y colesteatoma. 
a.2) Otitis media crónica (OMC): 
Bajo la denominación de otitis media crónica (OMC) se incluyen varias afecciones infeccioso-inflamatorias 
del oído medio. Las características comunes a todas ellas son una larga evolución y la capacidad para 
producir secuelas cuya gravedad es variable en función del tipo de otitis. 
Clasificación 
Se clasifican basándose en los datos morfológicos básicos del siguiente modo: 
a.2.1) OMC supurativa (OMCS) 
Son procesos con claro componente infeccioso sobre un sustrato inflamatorio persistente. A su vez, se 
clasifican en varios tipos: 
 OMCS con perforación central: 
 OMCS con perforación marginal: 
 Sin colesteatoma. 
 Con colesteatoma. 
19 
 
I) OMCS con perforación central 
La perforación se sitúa en la pars tensa sin afectación del anulus timpánico ni del periostio del martillo. 
Es un proceso séptico e inflamatorio con evolución tórpida o recurrente que afecta al mucoperiostio de las 
cavidades del oído medio, especialmente al situado en la caja del oído medio. 
Su concepto también viene definido por la lesión que se produce sobre el tímpano, consistente en una 
perforación central que se sitúa en la pars tensa, sin participación del anulus timpánico ni de la pars flácida, 
ni del periostio del martillo. Por ello, esta forma clínica de otitis media crónica no genera complicaciones por 
extensión de la infección a los órganos próximos. 
A) Etiopatogenia 
Los factores por los que se genera y los mecanismos a 
través de los cuales estos factores actúan, son múltiples. 
En todo caso, es muy importante indicar que la OMCS-
PC comparte este apartado con la otitis media crónica de 
perforación marginal, sin colesteatoma. 
 Factores locorregionales 
Malfunción tubárica: puede desencadenar una otitis media crónica supurativa. Esta mal función puede 
deberse a alteraciones morfológicas de la trompa, como una estenosis de la porción ósea de la misma, o 
funcionales producidos por procesos inflamatorios e infecciosos crónicos de la mucosa tubárica debidos a 
contaminación bacteriana desde la rinofaringe. Las alteraciones en el transporte mucociliar tubárico y 
factores constitucionales- hereditarios quedarían incluidas en este apartado como causantes de OMC. 
Falta de neumatización mastoidea: Su filiación causa-efecto con las otitis medias crónicas supurativas no 
ha sido demostrado de forma clara. Está comprobado que las otitis medias crónicas supurativas cursan en 
el contexto de una mastoides no neumatizada; este hecho se puede analizar desde: a) Las otitis medias 
crónicas supurativas se desarrollarían porque la mastoides del oído afectado falló en su proceso de 
aclaramiento del mesénquima regional mastoideo, la neumatización de las celdas mastoideas no se realizó 
y, con ello, se alteró la fisiología del oído medio. En definitiva, la falta de neumatización produciría la otitis 
media crónica supurativa. 
Las mastoides en la OMC supurativa serían ebúrneas (marfil) porque las infecciones rinofaríngeas, 
tubáricas y otíticas en la infancia impidieron la reabsorción del mesénquima mastoideo y, por tanto, 
detuvieron el proceso de neumatización. En definitiva, las infecciones e inflamaciones óticas y tubáricas que 
en la primera infancia sientan la base de una OMC supurativa impedirían la neumatización. 
Antritis subaguda: Aquellas antritis secundarias a infecciones otíticas agudas de repetición, que se 
desarrollaron en la infancia y evolucionaron de modo subclínico, serían el origen de la OMC. 
 Agentes infecciosos 
Bacterias: Gram positivas, como Staphylococcus aureus, y Streptococcus gramnegativos,Pseudomonas 
aeruginosa y Proteus mirabilis. La mayoría de estos gérmenes son compartidos por las infecciones tubáricas. 
Puede haber otros gérmenes ya que con una perforación timpánica establecida, hay contaminación del oído 
medio con gérmenes saprofitos del CAE. 
20 
 
Virus: la otitis aguda necrotizante es una forma de otitis aguda fulminante que antaño producía secuelas 
similares a la OMCS; gracias a las vacunas de virus son extraordinariamente raras; por ello no pueden 
considerarse a los virus como causales de OMC supurada. 
B) Diagnostico 
Sintomatología 
La otorrea. Ésta tiene consistencia más o menos fluida en función de la cantidad de exudado inflamatorio 
que la acompañe. Así, durante los primeros momentos de los procesos catarrales de las vías respiratorias 
superiores, la otorrea es abundante y tiene consistencia fluida; en fases más adelantadas, aumenta la 
contaminación bacteriana y se convierte en francamente purulenta. La otorrea puede ser permanente, con 
exacerbaciones durante los catarros de las vías aéreas superiores o, por el contrario, intermitente con 
períodos de largas remisiones, inactiva. Otras características variables de la otorrea son la coloración y el 
olor: en las fases en las que predomina la otorrea francamente purulenta adquiere un color amarillo o 
verdoso, en contraste con el habitual blanquecino. El olor pestilente suele ser indicativo de un acúmulo de 
detritus y supuración en la caja del oído medio, y debe mejorar tras una exploración otológica en la que se 
aspiren cuidadosamente estos contenidos. Si el olor persiste o se convierte en francamente fétido, se debe 
pensar en la existencia de pequeños focos de osteítis. 
Exploración 
Se debe realizar una otoscopia y aspiración de la otorrea con sus detritus. 
El microscopio de uso clínico aporta una magnificación muy deseable y, prácticamente, su uso es 
insoslayable. 
La repetición (en visitas sucesivas) de la otoscopia permite en muchas ocasiones valorar adecuadamente las 
lesiones del oído medio que, con frecuencia, presentan oscilaciones en sus características. Se comprobará que 
la perforación timpánica tiene la situación central. 
Dentro de estos límites, puede situarse en el cuadrante anteroinferior en la región de proyección de la trompa 
de Eustaquio, en el centro en situación yuxtaumbilical, o en los cuadrantes posteriores; en otros casos, se 
perfora prácticamente la totalidad de la pars tensa (perforación completa). 
La parte de membrana no perforada presenta habitualmente lesiones de fibrosis reactiva a la que se puede 
asociar la imagen propia de placas de timpanosclerosis y atelectasias. En otras zonas es posible apreciar una 
superficie timpánica muy fina (monomérica), y no es infrecuente que se pueda valorar a través de la 
perforación el estado de la articulación incudo-estapedial y el promontorio. 
 
21 
 
Paraclinicos 
 La exploración auditiva mediante acumetría y audiometría tonal pone de manifiesto la existencia de una 
hipoacusia de transmisión pura que es más o menos acusada en función de la afectación de la cadena 
osicular. Cuando hay una interrupción en la apófisis lenticular, la hipoacusia supera los 30 dB. Algunos 
pacientes con infecciones pueden presentar una hipoacusia mixta o perceptiva para frecuencias agudas, 
como consecuencia del fenómeno de laberintización, que posiblemente es debido al efecto del metabolismo 
bacteriano sobre las células ciliadas del órgano de Corti, ejercido a través de la membrana 
(semipermeable) de la ventana redonda. Otra posibilidad señala el componente perceptivo como debido a 
falta de estímulo a la cóclea por la interrupción de la cadena osicular. 
 La exploración por imagen mediante radiología convencional, muestra una mastoides ebúrnea, con un 
antro mastoideo escasamente desarrollado. 
 La TC confirma la misma imagen y aporta información sobre el estado dela mucosa en la caja y también 
acerca de la cadena osicular permitiendo confirmar la ausencia de lesiones osteíticas o erosivas sobre el 
hueso. 
El diagnostico es fundamentalmente clínico, basado en la anamnesis y en la exploración otoscópica. 
Diagnóstico diferencial 
Se debe realizar con las otras formas de otitis media crónica, de perforación marginal con o sin colesteatoma. 
También con otitis específicas, como otitis tuberculosa, que produce un cuadro clínico tórpido en forma de 
otorrea con perforaciones múltiples y presencia de tejido de granulación que procede de la caja del oído medio 
y se aprecia a través de las perforaciones. Ante estos hallazgos, sobre todo los de perforación múltiple, se 
debe solicitar un estudio bacteriológico de la supuración, biópsico y sistémico.q< 
II) OMCS con perforación marginal 
Es aquel proceso séptico-inflamatorio del oído medio que, además de producir una lesión sobre el 
mucoperiostio, penetra en la estructura ósea de la caja timpánica y más tardíamente en la mastoides, 
produciendo un proceso osteítico en profundidad sobre el temporal y también en la cadena osicular. 
Mediante esta acción, la infección puede desbordar los límites del oído medio y extenderse a regiones 
adyacentes. 
Este comportamiento es especialmente acusado cuando la otitis media crónica con perforación marginal va 
acompañada de colesteatoma. 
Se entiende por perforación marginal aquella que queda situada en cualquier localización de la pars tensa 
afectando al anulus timpánico, o bien incluye el mango del martillo (afectando su periostio), o se sitúa por 
fuera del anulus en la pars flácida. 
En definitiva, el significado de marginalidad implica que el epitelio cutáneo de la capa externa del tímpano 
y del CAE podrá penetrar en la caja del oído medio que, como se sabe, está recubierta por un epitelio 
respiratorio. 
A) Etiopatogenia 
En las formas no colesteatomatosas, es similar a la que se ha comentado para la OMCS con perforación 
central. 
22 
 
La etiopatogenia del colesteatoma (masa quística de células epiteliales y colágeno) se expone posteriormente. 
B) Diagnostico 
Sintomatología 
Con o sin colesteatoma son parecidos a los de la forma con perforación central. 
Otorrea persistente durante meses o años. 
Sin embargo, en la otitis con perforación marginal y especialmente si hay colesteatoma, la otorrea tiene un 
matiz diferencial en la coloración, que suele ser amarillenta y verdosa de forma constante, suele ser espesa 
y, sobre todo, y a pesar de mantener higiene auricular, tiene un aroma llamativamente pestilente. 
Ocasionalmente, puede ser sanguinolenta e ir acompañada de grumos negruzcos que están formados por 
hongos Aspergillus Níger. 
Hipoacusia, en ocasiones resulta paradójica una ligera hipoacusia a pesar de la gran lesión destructiva a 
nivel de la cadena osicular (por lo ligera). 
Esto se debe a que el colesteatoma, especialmente cuando tiene forma capsulada, puede actuar como 
mecanismo de transmisión del sonido a través del oído medio hasta la ventana oval. 
En los colesteatomas que se generan y evolucionan desde la pars flácida limpiamente hacia el aditus ad 
antrum y hacia la mastoides, la afectación de la cadena osicular es tardía o no se llega a producir, y entonces 
el paciente conserva un buen nivel auditivo. 
 Otalgia, pero solo en un fenómeno de sobreinfección aguda o bien como heraldo de una complicación. 
 Vértigo de características periféricas o centrales (indican complicaciones). 
 Sintomatología neurológica (ataxia, afectación de pares craneales, cefaleas) o motoras faciales. 
 Fiebre. 
Exploración 
Otomicroscopio clínico 
 Perforación que rompe el anulus o se sitúa directamente en la pars flácida. 
 Enrojecimiento y tumefacción en el marco óseo timpánico próximo a los márgenes de la perforación. En 
esta región de la perforación que corresponde al marco óseo timpanal es donde se suelen apreciar, cuando 
existe, tejido de granulación proliferante o polipoideo, que son indicadores inequívocos de fenómenos de 
osteítis. 
 Pólipo (aveces) ocupa la totalidad del CAE impidiendo la visualización del tímpano. 
En la inspección otoscópica, se debe aspirar con la supuración, los detritos celulares del CAE y si las hubiera 
por colesteatoma las láminas de queratina con restos colesterínicos procedentes de los cristales de colesterol 
de la perimatriz. En este magma puede haber colonias de hongos, especialmente los ya citados Aspergillus 
Níger, que le confieren además un color negro moteado. En los restos timpánicos pueden aparecer placas de 
timpanosclerosis. 
La exploración auditiva, muestra una hipoacusia de transmisión. 
23 
 
Los datos de la anamnesis y la exploración clínica permiten establecer el diagnóstico de otitis media crónica 
con perforación marginal con colesteatoma o sin él. 
Paraclínicos: 
 TC sirve para delimitar las lesiones y valorar adecuadamente sus posibilidades de producir complicacion. 
 RM En caso de duda sobre complicaciones. 
 TC permite afinar la indicación de la técnica quirúrgica que será el tratamiento de elección. 
 Biopsias para el diagnóstico diferencial cuando haya tejido de granulación con esfacelos necróticos sin 
antecedente otorreico. 
Diagnóstico diferencial 
Se realiza, fundamentalmente, entre las diferentes formas de OMCS. Asimismo, mediante la sintomatología 
se diferenciarán algunas formas muy raras de otitis necrotizantes (víricas específicas) o bacterianas. Aunque 
los carcinomas de oído medio y de conducto no son frecuentes, se deben tener en cuenta en el diagnóstico 
diferencial (biopsia) cuando haya tejido de granulación con esfacelos necróticos sin antecedente otorreico. 
 OMC-PC OMC-PM (sin colesteatoma) 
Bacteriologia Flora polimicrobiana, con predominio de gérmenes 
gramnegativos 
Flora polimicrobiana, con predominio de gérmenes gramnegativos 
Pseudomonas aeruginosa 
Otoscopia Perforación timpánica central; se localiza en la pars 
tensa, con anulus y pars flácida indemnes El aspecto 
de la mucosa de la caja refleja la actividad infecciosa 
Perforación marginal (afecta al anulus o pericondrio martillo o a la 
pars flácida). Cuando existe colesteatoma se aprecia el epitelio 
malpighiano con queratina. El tejido de granulación y las formaciones 
polipoideas aticales son indicativas de osteítis 
Otorrea Mucopurulenta. En general, no fétida 
Reagudizaciones coincidiendo con brotes catarrales o 
entrada de agua 
Fétida. Coloración amarilla densa o verdosa Refractaria a los 
tratamientos prescritos 
Hipoacusia Leve o moderada Moderada 
Hallazgos 
Radiologicos 
Sin neumatización mastoidea Ausencia de oteitis. 
Muro del ático no amputado. Cadena osicular 
desplazada 
Sin neumatización mastoidea Signos de osteítis: amputación del muro 
del ático, erosión de cadena osicular, posibles complicaciones (erosión 
del tegmen, fístulas laberínticas, etc.) 
Complicacion
es 
En principio ninguna Posibles 
Intratemporales: parálisis facial, petrositis, laberintitis 
Intracraneales: meningitis, absceso cerebral, tromboflebitis de senos 
venosos, etc. 
Tratamiento Farmacológico: tratamiento esfera regional, 
microaspiraciones, antibióticos, gotas tópicas, etc. 
Quirúrgico: timpanoplastia 
Quirúrgico 
 
 
24 
 
OMCS (PM con colesteatoma) 
El colesteatoma es un seudotumor epitelial 
inflamatorio que crece en el oído medio. 
Esta definición es la base conceptual 
morfológica que comparten todos los tipos de 
colesteatoma presentes en las otitis 
supurativas. 
Clasificación y patogenia: 
 Congénitos: No tiene relación con la otitis 
media crónica y, de hecho, evoluciona en un oído 
por lo demás sano, detrás de la membrana 
timpánica íntegra. Se origina 
generalmente en el ático a partir de restos 
epiteliales embrionarios. Evolucionan muy lentamente, de forma asintomática, aséptica, y pueden 
observarse en otras localizaciones del temporal y de otros huesos del cráneo. 
 Adquiridos:Éstos tienen relación con la otitis media crónica colesteatomatosa. Se trata de un seudotumor 
epitelial e inflamatorio constituido en su conjunto por tejido de granulación, epitelio malpighiano y 
queratina. No todos ellos son iguales desde el punto de vista macroscópico ni lo es su comportamiento 
clínico. Por tanto, es preferible hablar de vías o formas a través de las cuales se pueden generar los 
diferentes tipos de colesteatomas; estas vías son: 
 Metaplasia epitelial: Los colesteatomas que se forman en la caja del oído medio, sin continuidad con 
el epitelio cutáneo del tímpano ni la piel del CAE, se formarían como respuesta a la inflamación 
crónica por transformación de las células de la mucosa del oído medio que son cuboideas, en un 
epitelio estratificado queratinizante. La meteorización de la mucosa a través de la perforación 
contribuiría a la formación de la metaplasia. 
 Invasión epitelial: Se puede realizar a través de dos vías: 
 A través de una perforación marginal: En efecto, el epitelio malpighiano del CAE o de la capa 
externa del tímpano accede a las cavidades del oído medio merced a una invasión directa a 
través deuna perforación timpánica marginal. Posteriormente realizan un movimiento 
migratorio hacia el interior de la caja del oído medio, dando lugar al concepto de «epidermosis 
invasora», que originará un colesteatoma. 
 A través de una bolsa de retracción timpánica: La bolsa de retracción, con mayor frecuencia que 
en cualquier otra localización, se sitúa en la pars flácida. En este mecanismo, el colesteatoma 
se inicia cuando fenómenos de hipopresión sostenida en el 
oído medio, en el contexto de una otitis media secretoria 
(tímpano íntegro) o de una insuficiencia tubárica crónica, 
producen un debilitamiento de la pars tensa por una 
disminución del componente fibroso de la misma. A partir 
de aquí, la presión negativa de la caja produce invaginación 
(bolsa de retracción) hacia la caja de un área restringida de 
la pars tensa. Con mayor frecuencia, esa invaginación se 
produce en la pars flácida,que carece de capa fibrosa. A 
25 
 
medida que la invaginación (bolsa de retracción) se hace profunda, se forma un fondo de saco 
del cual terminará formándose un colesteatoma. 
Otros tipos de colesteatoma: Realmente, constituyen variantes de los colesteatomas adquiridos y son: 
 Colesteatoma recidivado: se genera porque el colesteatoma ha reaparecido transcurrido un tiempo del 
tratamiento quirúrgico que intentó su erradicación. 
 Colesteatoma residual: En este caso, el colesteatoma no ha sido totalmente enucleado en el transcurso de 
la intervención quirúrgica, bien por dificultades técnicas o por considerar el cirujano que se debe dejar un 
remanente colesteatomatoso para evitar posibles lesiones sobre el órgano subyacente. 
 Colesteatoma iatrògeno: Se produce trasintervenciones quirúrgicas en las que se manipula epitelio 
cutáneo del tímpano 
 Colesteatoma traumático. Es muy poco frecuente, y se produce por inclusión de fragmentos de epitelio 
cutáneo en fracturas del oído medio o del peñasco. 
Mecanismo de acción del colesteatoma: El carácter amenazante del colesteatoma proviene de su capacidad 
para erosionar hueso (temporal, osículos, cápsula laberíntica) y abrirse paso a través del mismo facilitando 
la progresión de la infección hacia elementos anatómicos periostáticos a la caja del oído medio 
(Complicaciones). Esta capacidad es debida a tres mecanismos: 
 La infección. En efecto, la acción enzimática de las bacterias y la necrobiosis celular y ósea producen 
acidificación del medio por descenso considerable del pH y tanto la acción bacteriana directa como 
indirecta producen fenómenos de destrucción y reabsorción óseas. 
 La presión del colesteatoma. Se considera que la actividad osteoclástica está aumentada en aquellos casos 
en los que el colesteatoma comprime el periostio. 
 La actividad enzimática. El colesteatoma tiene una riquísima actividad enzimática producida por la 
perimatriz, que es donde, como antes se ha indicado, se encuentra el tejido inflamatorio del colesteatoma. 
Esta actividad es producida por: 
 Lisosomas: que son secretados por las células inflamatorias y los fibroblastos. 
 Prostaglandinas (PGE2): que tienen un efecto sobre la descalcificación del hueso. 
 Enzimas: especialmente la colagenasa, que «digiere » el colágeno óseo produciendo un fenómeno de 
desestructuración. 
a.2.2) Otis Media Secretora (OMS) 
Es un proceso patológico de naturaleza eminentemente inflamatoria que afecta exclusivamente a la mucosa 
de la caja del oído medio. 
Su consideración como otitis media crónica se debe a su evolución tórpida y a su capacidad para generar 
secuelas (timpanosclerosis y procesos adhesivos). Aunque puede resolverse con tratamiento e incluso 
espontáneamente sin secuelas. Cursa con secreción glandular mucosa que se colecciona en la caja del oído 
medio a tímpano cerrado (sin perforación). 
Etiopatogenia 
No se conoce con exactitud. Sin embargo, mencionamos los hechos siguientes vinculados: 
26 
 
 El producto líquido encontrado en el oído medio de estos pacientes era rico en proteínas y, con frecuencia, 
carecía de bacterias. 
 En aquel entonces se consideró que este líquido provenía de un trasudado a partir de los capilares y que 
se produciría por la presión negativa creada en la caja del oído medio. Ésta fue la denominada teoría ex 
vacuo. La constatación años más tarde de la presencia de hidratos de carbono y restos bacterianos y 
leucocitos abundantes hicieron pensar en una etiología de tipo inflamatorio. 
 En la última versión de la etiopatogenia se considera esta enfermedad como debida a procesos 
inflamatorios persistentes de la mucosa en la caja del oído medio que se ponen en marcha a partir de un 
fenómeno infeccioso vírico o bacteriano de la trompa de Eustaquio, en el contexto de una infección de las 
vías respiratorias altas. Como consecuencia de la afección tubárica, se instaura un cuadro hipopresivo 
sostenido en la caja del oído medio, que produce una metaplasia epitelial en la mucosa de la caja, con 
aparición de abundantes glándulas secretoras de moco, que constituirá la base morfológica microscópica 
característica de esta enfermedad. la participación de virus y bacterias en la etiopatogenia de la otitis 
media secretora siempre se tuvo en cuenta, considerando que los productos bacterianos desencadenarían 
una reacción de la mucosa en un sentido inmunopatológico. Sin embargo, la falta de actividad infecciosa 
aparente ha hecho que se considere a efectos prácticos y con poca precisión como un fenómeno «estéril». 
Sin embargo, con técnicas de PCR se ha detectado ADN bacteriano en un porcentaje elevado de pacientes. 
Otros factores desencadenantes en la etiopatogenia son: 
De tipo anatómico: (p. ej., estenosis tubárica), alérgicos, familiares, alteraciones del transporte mucociliar, 
infecciones otíticas subagudas o mal tratadas y de modo muy notable la hipertrofia adenoidea. Los 
carcinomas rinofaríngeos son un factor etiológico de primer orden en las OMS desarrolladas en la edad 
adulta. 
Diagnostico 
A) Sintomatologia 
 Hipoacusia leve o moderada, La pérdida auditiva es progresiva hasta que se estabiliza. Se hace 
clínicamente notable cuando la afección es bilateral. La hipoacusia puede tener un carácter variable 
según la posición de la cabeza, debido a los cambios de posición del contenido líquido del oído medio. 
 Autofonía 
 Sensación de repleción auricular . 
 Otalgias esporádicas de escasa intensidad. 
B) Exploración: 
En la otoscopia: 
 Un tímpano retraído, con mango del martillo horizontalizado, y un 
relieve acusado que corresponde a la apófisis corta del martillo; 
 coloración con tintes amarillentos. 
 vascularización radial que desde el nulus timpánico se distribuye 
hacia el centro de la superficie timpánica (umbo). 
Exploraciones orofaríngeas y rinofaríngeas: deben ser muy cuidadosascon el fin de valorar adecuadamente posibles causas de la OMS situadas 
en estas topografías. 
27 
 
Los datos de la clínica, la audiometría y la impedanciometría suelen bastar para el diagnóstico. No obstante, 
el cuadro clínico no siempre está bien definido; en estos casos, una paracentesis timpánica es diagnóstica; 
sin embargo, en los niños esta maniobra no se puede llevar a cabo sin sedación. 
C) Paraclinicos 
 Audiometría pone de manifiesto la existencia de una hipoacusia de transmisión que afecta a la mayor 
parte de las frecuencias. 
 Impedanciometría muestra una curva con desplazamiento a la izquierda y aplanada, que corresponde a 
un volumen de caja ocupado. 
 Exploración mediante imagen no aporta datos específicos sobre la otitis media secretora; sin embargo, sí 
lo hace respecto al entorno anatómico (permite valorar la posibilidad de un tumor maligno en la 
rinofaringe). 
 Paracentesis timpánica: Cuando el cuadro clínico no siempre está bien definido; en estos casos, es 
diagnóstica. 
D) Diagnóstico diferencial 
No suele tener dificultad y, realmente, la atención se dirige hacia la comprobación de existencia de secuelas 
asociadas, como las que indicamos en el apartado de evolución. Es fundamental que los niños que presentan 
otitis medias agudas de repetición sean controlados en clínica en los períodos comprendidos entre brotes de 
otitis aguda, ya que con frecuencia se descubre una OMS de fondo. 
E) Evolución 
La OMS puede evolucionar hacia la resolución espontánea 
Puede permanecer indefinidamente: porque puede producir secuelas en forma de timpanosclerosis, bolsas 
de retracción, otitis adhesiva o al denominado tímpano azul idiopático, que se caracterizará por la formación 
de un granuloma colesterínico en la caja del oído medio. 
Complicaciones de la OMC 
Intratemporales 
Parálisis facial Disminución o pérdida de la movilidad hemifacial y de la simetría, afectando tanto al nivel inferior como al superior 
(ramas frontales y oculares) 
Laberintitis Episodio único de vértigo de horas o días de duración (con inestabilidad posterior) acompañado de pérdida de audición 
Fístula perilinfática Episodios repetidos de vértigo de segundos o minutos de duración, acompañados de pérdida fluctuante y progresiva 
de audición 
Intracraneales 
Meningitis Cefalea, fiebre, vómitos 
Encefalitis Cefalea, fiebre, alteración del estado de conciencia 
Absceso cerebral Cefalea retroocular 
Empiema subdural Cefalea y fiebre insidiosas y progresivas 
Absceso extradural Cefalea temporal continua 
Tromboflebitis del 
seno lateral 
Dolor e inflamación de la punta de la mastoides (signo de Griesinger) y fiebre alta 
Encefalitis Cefalea, fiebre, alteración del estado de conciencia 
Extracraneales 
Extratemporal, Absceso Subperióstico, Absceso de Bezold 
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b) Patologías de la trompa de Eustaquio 
Este conducto osteocartilaginoso es de suma importancia en las patologías del oído medio pues de su buena 
permeabilidad dependerá el buen equilibrio de presiones 
b.1) Catarro Tubarico 
Cuando existe este proceso inflamatorio se cierra por edema el drenaje de la trompa, y en consecuencia se 
presentan dos posibilidades: 
 Presión negativa sola sin líquido lo que motiva retracción de la membrana timpánica haciéndose 
prominente la apófisis corta del martillo, el signo de Valsalva será negativo. 
 Presión negativa con presencia de líquido en el oído medio, este cuadro se conoce como otitis serosa media, 
viene a ser realmente un trasudado. 
Clínicamente da: 
 Hipoacusia, que se modifica con los cambios de posición. 
 Sensación de plenitud en el oído. 
Exploración: Otoscopía, Tímpano opaco se pierde el triángulo de Politzer, de modo que existe líquido 
ocupando la cavidad del oído medio 
Paraclínicos: Pruebas funcionales: 
 Audiometria. - Nos dará una hipoacusia de trasmisión o conductiva pura. 
 Timpanograma.- Revela la presión negativa en caja. Todos estos signos y síntomas están en relación 
directa con la mayor o menor oclusión tubárica. 
b.2) Oclusion tubarica crónica 
La persistencia de un cuadro de oclusión tubárica justifica la colocación de un tubo do drenaje timpánico. 
Este tubo conocido en algunos países como Diábolo es de diferente diseño según el fabricante y el tiempo que 
requiera su permanencia, por ello existirán dos tipos do tubos. 
 De corta permanencia (1-2 meses) 
 De Larga permanencia.- Más de 6 meses. 
Últimamente existen críticas a la colocación de tubos Intratimpánicos pregonizando álgunos autores solo el 
drenaje o paracentesis timpánica (Miringotomia) pues en algunos casos los tubos dejan perforaciones 
permanentes lo que significaría una complicación de su uso. 
c) Barotrauma otico 
Es el daño en la estructura del oído medio, causado por inflamación 
timpánica, cuando se produce un cambio brusco de presiones en 
condiciones de ascenso o descenso brusco, y con una mala función tubarica 
que no permita igualar las presiones. Estos casos se ven en Buzos o 
Aviadores. 
29 
 
Evaluacion previa de la función tubáríca, antes de bucear o viajar en avión: sobre todo en profesionales del 
área respectiva. 
3.4) Oído Interno 
La patología del Oído Interno se refiere a las enfermedades que afectan al VIII par craneal y sus órganos, 
como son el vestibulo, Conductos Semicirculares y el Caracol o Cóclea. 
 lesiones Laberínticas (vestíbulo) 
 lesiones Cocleares. 
a) Alteraciones Laberínticas 
El síntoma más común en enfermedades del oído interno es el Vértigo, que puede ir o no acompañado de 
hipoacusia en grado variable. 
a.1) Vértigo 
El vértigo se define como una alucinación de movimiento, es decir, la percepción de movimiento inexistente. 
El movimiento puede incluir una percepción de que el entorno se mueve con el cuerpo fijo (vértigo objetivo) 
o de que el cuerpo se mueve con el entorno fijo (vértigo subjetivo). 
Los síndromes vestibulares que serán: 
 Periféricos. 
 Centrales. 
Causas de vértigo 
 Fisiológicas 
 Cinetosis.- Mal de transportes. 
Se produce en el transcurso de un desplazamiento pasivo dentro de un vehículo, o cuando existe interacción 
contradictoria, entre los sistemas vestibulares y visual. 
Existe otro caso que se presenta cuando se combinan dos planos de oscilación, esto ocurre en Aeronáutica 
cuando el avión gira en un plano y la cabeza del piloto en otro plano. 
 Vertigos visuales 
 Vértigo de las alturas: Se trata de una desestabilización visual, disminuye cuando se cierran los 
ojos. 
 Vértigo Optoquinético: Ocurre cuando el sujeto fija la mirada a un objeto en movimiento, 
desencadena un nistagmos y una sensación de movimientos que puede ser desagradable. 
 Vértigo por Alcoholismo: Debido al efecto tóxico del alcohol. 
 Vertigos debido a una afección general: 
 Isquemia del Sistema Vestibular: Fundamentalmente por hipoxia, resultante de trastorno en la 
circulación, también la hipoglicemia puede causar el mismo trastorno. Ocurre en el curso de 
enfermedades Arterioscleroticas, diabetes y también en trastornos cardiovasculares, cuando existen 
problemas en el débito sanguíneo. 
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 Vértigo de la Tos en sujetos Enfisematosos: El esfuerzo de la tos en sujetos con enfisema, disminuye 
el retorno venoso ocasionando vértigos intensos. 
 La Hipoglicemia: Este vértigo tiene relación con la ingesta y también con el uso de hipoglicemiantes. 
 Vértigo de causas hormonales: 
 Vértigo Premestrual: Aislados o acompañados de acúfenos y sensación de plenitud en los oídos, que 
van aumentando a medida que se acerca al período menstrual cesando con la aparición de este, se 
deben a cambios progestacionales, los mismos que norman alteraciones circulatorias a nivel del 
vestíbulo. 
 Vertigos por interferencia medicamentosa 
No se trata de trastornos ototoxicos irreversibles sino de trastornos transitorios en los neuromediadores, 
aquí mencionamos el efecto secundario de numerosos Neurolepticos como los barbitúricos y la 
carbamazepinaque pueden dar según las dosis signos neurológicos que simulan una lesión central, los 
efectos cesan al poco tiempo. 
a.2) Síndromes vestibulares periférico 
De inicio por lo general brusco, frecuentemente con episodios de mayor o menor duración según el grado de 
compromiso del sistema vestibular, van por lo general acompañados de cortejo sintomático neurovegetativo: 
Náuseas, vómitos y sudoración. 
Clasificacion: 
 Enfermedad de Meniere 
 Pseudo Meniere: 
 Epilepsia 
 Meniere inicial 
 Esclerosis múltiple 
 Enfermedades asociadas a defectos del VIII Par: 
 Neuronitis vestibular 
 Vértigo postural paroxístico benigno 
 Parálisis vestibular súbito 
 Neurinoma del acústico 
 Ototoxicidad 
 Lesión laberíntica 
a.2.1) Enfermedad de Meniere 
Es una afección paroxística del oído interno asociada a vértigo, sordera y acúfenos que evoluciona por crisis, 
de inicio es unilateral luego de varios ciclos se hace bilateral. 
Existen ciertos elementos electroacústicos que son muy propios de esta enfermedad. Generalmente se 
presenta en adultos entre 30-50 años, sin predilección de sexo. 
Etiopatogenia: se debe al aumento de presión de la endolinfa que puede sobrevenir bruscamente, dando las 
crisis evolutivas; todavía no se ha establecido cual es la causa específica de este fenómeno que altera tanto 
la función vestibular como la coclear. 
31 
 
La Hipertensión endolinfática destruye a largo plazo muchas células de Corti llevando al paciente a la 
sordera; la crisis con frecuencia va seguida de una serie de trastornos de tipo neurovegetativo. 
Diagnostico 
Signos y síntomas: La enfermedad afecta las partes del oído que controlan la audición y el equilibrio. La 
mayoría de las personas con Meniere presentan: 
 Pérdida de la audición. 
 Sensación de plenitud en el oído y tinnitus (zumbido en los oídos), causada por la acumulación de 
líquido en la cóclea (órgano de la audición). Esta acumulación de líquido se denomina hidropesía 
coclear. 
 Mareos: causados por el exceso de líquido en los canales semicirculares (órgano del equilibrio). Esta 
acumulación de líquido se denomina hidropesía vestibular. 
 Sudoración fría. 
 Náuseas y Vómitos. 
 Pálidez. 
Clínica 
 Crisis paroxisticas: 
 Vértigo o Acufenos o Hipoacusia 
 Sensación de plenitud en el oído durante la crisis Se trata de una gran crisis de vértigo de 
horas de duración, a veces hasta dos días. 
 Los síntomas empeoran con el movimiento súbito 
 El mareo y la sensación de pérdida del equilibrio durará desde aproximadamente 20 minutos hasta 
unas horas 
 La audición de la persona tiende a recuperarse entre ataques, pero empeora con el tiempo. 
 Los ruidos de baja frecuencia se pierden primero. 
El diagnostico conlleva varios procedimientos que incluyen una entrevista sobre historial médico, y examen 
físico, exámenes de audición y balance, e imágenes obtenidas por resonancia magnética. El poder medir y 
caracterizar con exactitud el grado de pérdida auditiva es de crítica importancia en el diagnóstico. 
Mediante varios tipos de pruebas de audición, se pueden caracterizar la pérdida auditiva como sensorial, 
proveniente del oído interno, o como neural, proveniente del nervio auditivo. 
Para evaluar el sistema vestibular o de balance, se llenan los oídos con agua tibia y fría, se conoce como 
prueba calórica y provoca nistagmos, que pueden ayudar a diagnosticar trastornos de balance. 
Dentro de los paraclinicos encontramos: 
 Revisión de la salud general, examen de sangre en busca de una infección. 
 Electronistagmografía (ENG) para controlar cuan bien está funcionando el sistema del oído interno 
que controla el equilibrio 
 Respuesta auditiva del tallo cerebral (ABR) y Electrococleografía (EcoG : registra de la actividad 
eléctrica en el oído interno en respuesta a sonidos, ayuda a confirmar el diagnóstico) 
32 
 
 Imágenes por resonancia magnética (MRI) para observar su oído interno y su nervio auditivo. 
Además Debido a que el crecimiento de un tumor puede provocar síntomas similares a la enfermedad 
de Méniere, las imágenes de resonancia magnética son una prueba útil para determinar si un tumor 
es la causa del vértigo y la pérdida auditiva del paciente. 
 Medición de anticuerpos para observar si tiene alguna enfermedad autoinmune que afecte la audición 
 Prueba con glicerol para buscar cambios en su capacidad auditiva después de beber glicerol (glicerina 
pura) 
 Un resultado positivo indica una enfermedad de Meniere activa. 
 Un resultado negativo podría significar que usted tiene enfermedad de Meniere inactiva, 
especialmente si ha tenido pérdida de audición durante algún tiempo. 
Complicaciónes principalmente Imposibilidad de caminar o desempeñarse debido al vértigo incontrolable. 
El sindrome de cogan: Es un cuadro Oftalmológico que se presenta asociado a una enfermedad de Meniere. 
El cuadro Oftalmológico se caracteriza por: Enrojecimiento de los globulos oculares y transtornos en la 
visión, se constatará una queratitis instersticial no sifilítica, el diagnóstico se debe plantaer ante la 
negatividad de la serología sifilítica. 
a.2.2) Pseudo Meniere 
Son crisis recurrenciales de vértigo, pero sin tinnitus ni hipoacusia y corresponden a una enfermedad de 
Meniere de comienzo atípico, o a epilepsia sensorial o bien a esclerosis múltiple. El examen de VIII par es 
normal. 
a.2.3) Ototoxicidad 
En clínica las más frecuentes drogas causantes de ototoxicidad son los aminoglicósidos; la estreptomicina y 
gentamicina son preferentemente vestíbulo tóxicas, en cambio, la Kanamicina es preferentemente 
cócleotóxica. 
Pueden ser tóxicas en forma paulatina, dosis-dependiente; o en forma brusca por idiosincrasia. 
La furosemida, aspirina, quinidinas entre otros, como los solventes orgánicos son potencialmente ototóxicos. 
a.2.4) Lesiones Laberínticas 
A) Laberintitis 
Es una inflamación del laberinto en el oído interno. El laberinto es un sistema de cavidades y canales en el 
oído interno que afecta la audición, el equilibrio y el movimiento ocular. Es de predominio vírico. 
Etiología 
 Una infección viral o bacteriana (laberintitis vírica y supurada respectivamente) estas son las causas 
más comunes. 
 Lesión en la cabeza 
 Tumor en la cabeza o el cerebro 
 Enfermedad de los vasos sanguíneos 
 Apoplejía 
 Efectos secundarios a fármacos, incluyendo: Antibióticos aminoglucósidos Aspirina Quinina 
33 
 
Factores de riesgo 
 Infecciones virales recientes o frecuentes (especialmente o una infección respiratoria). 
 Alergias 
 Fumar 
 Consumo excesivo de alcohol 
 Stress 
Diagnostico 
Síntomas 
Pueden variar en un rango de leves a graves y durar de unos cuantos días a varias semanas. Los síntomas 
son usualmente temporales y raramente llegan a ser permanentes. Los más comunes son: 
 Vértigo 
 Mareos 
 Otros: Fatiga, Náusea y vómito, pérdida de la audición, movimiento involuntario del ojo oído, tinitus 
(Zumbido). 
 Fiebre (si es infecciosa) 
Cuadro clínico: existen dos cuadros clínicos que predominan, el primero es exactamente el cuadro clínico de 
la enfermedad de Meniere. El segundo cuadro clínico, se encuentra en relación con vertigos desencadenados 
por aumento en la presión del conducto auditivo externo (signo de la fistula). 
Para el diagnostico se tomara en cuenta: historia clínica, interrogatorio (síntomas), examen físico dentro de 
este la exploración de oído para evaluar signos de infección viral o bacteriana (además de realizar cultivos y 
hematología) 
El diagnóstico inicial está basado en los síntomas y en los resultados de su examen. Este diagnóstico es 
relativamente fácil ante la presencia de un cuadro infeccioso del oído medio, asociado con síndromes 
vestibulares, el vértigo es frecuentemente en crisis con acufenos e hipoacusia. 
Los estudios paraclínicos también ayudan para el diagnóstico: 
 Estudios de audición 
 Electronistagmograma (un estudio del movimiento