Resumen_de_fisiopatologia_2 (1)

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RESUMEN 
o VALORES NORMALES 
 PH: 7.40 
 PCO2: 40 mmHg 
 HCO3: 24 mEq/l 
 AG: 12 ±2 
o No existe la acidosis o alcalosis “compensada” porque no corrige de todo el 
trastorno 
o acidosis→ por tener muchos ácidos (CO2) o pocas bases (HCO3) en la 
gasometría 
ANÁLISIS DE GASOMETRÍA 
o 1.- verificar el PH 
o 2.- determinar la causa: 
 De origen respiratorio o metabólico 
 O puede ser un trastorno mixto 
o 3.- Determinar si existe la respuesta “compensadora” o secundaria 
 Para mantener el equilibrio se debe hacer lo contrario: 
 Acidosis---alcalosis 
 Metabólica---respiratoria 
 Calcular en ∆PCO2 o ∆HCO3 según sea el caso 
 Si tengo acidosis metabólica debe producirse → alcalosis 
respiratoria 
 Es decir que los ácidos deben ↓ 
 Valor normal---PCO2:40 
 Al emplear la formula nos da 20 mmHg (ejemplo) 
y si tenemos ese valor entonces no existe otro 
trastorno 
 Si tengo un valor más alto (baja a 30 en lugar de 
20) del que debería tener (es decir tengo más Co2 
del esperado)----existe un trastorno secundario y 
en este caso sería---acidosis respiratoria 
 Trastorno crónico(respiratorio): > 48h 
 Trastorno agudo (respiratorio): <48h 
o 4.- Calcular el AG 
 AG: NA-CL-HCO3 
 Siempre calcular el AG a pesar que no exista sospecha de acidosis 
metabólica ya que teniendo alcalosis puede ayudar a descubrir una 
acidosis no detectada con anterioridad. 
 ACIDOSIS METABOLICA PURA (sin trastorno adicional) 
 Regla: por c/ punto que ↑ el AG debe ↓ un punto el HCO3 (relación 
1:1)-----si se cumple esta relación → no hay trastorno adicional 
 Si ↑10 ptos debe ↓10 ptos 
En cetoacidosis diabética 
como está el pte: 
hiperventilando (resp 
acidotica de kussmaull), 
al hiperventilar el CO2↓, 
el médico debe hacer 
que el CO2 llegue al valor 
de la formula. 
En cetoacidosis 
diabética se presenta: 
Acidosis metabólica, 
AG↑, Cuerpos 
cetonicos en sangre, 
hiperglucemia 
VALORES NORMALES ≠ 
RANGO DE NORMALIDAD 
 AG ↑ y HCO3 no baja mucho 
 Acidosis metabólica con AG ↑ y además 
tiene alcalosis metabólica con AG normal 
porque no se cumple la relación. 
 AG ↑ y HCO3 baja mucho 
 Pierde bases 
 Acidosis metabólica con AG↑ + acidosis 
metabólica con AG normal 
 
 AG↑-------significa que hay MUCHOS ACIDOS 
 “culpame” 
 C: Cetoacidosis diabética 
 U: Uremia----Falla renal 
 L: Lactato 
 P: Paraldehído 
 A: AAS(ácido acetilsalicilico) 
 M: Metanol 
 E: Etanol 
 AG normal---se PIERDEN BASES 
 Diarrea---perdida de HCO3 
 Infusión de suero salino isotónico---hipercloremia 
 Insuficiencia renal es estado precoz 
 Acido tubular renal 
 Acetazolamida 
 Ureteroenterostomía 
o CLASIFICACIÓN DE LAS ALCALOSIS METABÓLICAS 
 La alcalosis metabólica: se diferencia con el CL en la orina 
CATEGORÍA CRITERIOS SITUACIONES 
Sensible al cloruro [Cl-] orina <15 mEq/l • Vómitos 
• Aspiración nasogástrica 
• Diuréticos cloruréticos 
• Hipovolemia 
• Abuso de laxantes 
Resistente al cloruro [Cl-] orina > 25 mEq/l • Aldosteronismo primario 
• Ingestión de regaliz 
• Hipopotasemia grave 
 
EJERCICIOS ACIDO BASE 
o GASOMETRIA # 1 
 PH: 7.30---①ACIDOSIS METABOLICA (trast primario) 
 PCO2: 30---este valor no justifica la acidosis 
 HCO3: 12---si justifica 
Existe trastorno 
adicional 
② determinar el origen 
Si al reanimar se 
puso mucha 
solución salina se 
produce una 
hipercloremia 
(acidosis) 
 NA: 151 
 CL: 111 ③ Respuesta secundaria: ALCALOSIS RESPIRATORIA 
 En Alcalosis respiratoria ¿cómo debería estar el CO2? 
 El CO2 debe ↓ 
 Aplicar la fórmula de ∆PCO2 para verificar si el CO2 esta ↓ 
 Utilizar el valor de compensación del trastorno primario(VCTP) 
 VCTP de la acidosis metabólica→ 1.2 
 ∆PCO2꞊ 1.2 x (valor normal-v. actual) HCO3 
꞊ 1.2 * 12 (variación) →cuantos puntos varia el HCO3 
꞊ 14.4 (redondear) 
꞊ 14---lo que el CO2 debió ↓ 
 
PCO2꞊ 40-14(v. normal- variación) 
ΔPCO2 (PCO2 deseada) ꞊ 26 ±2---valor del PCO2 que el pte debería tener 
 El pte tiene 30 en lugar de 26 
 Tiene un valor más alto del esperado→ el pte tiene un 
trastorno adicional---ACIDOSIS RESPIRATORIA con 
AG ↑ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ④calcular el AG 
AG: 28---comparar con el v. normal 
 AG↑(16 ptos) pero el HCO3 solo bajo a 12 (24-12) 
 El HCO3 debería estar en 8----no se cumple la relación 
 Tiene más HCO3 del que debería tener----ALCALOSIS METABOLICA con 
AG normal ⑤en caso de una ALCALOSIS METABOLICA 
VALORES DE COMPENSACION 
 ACIDOSIS RESPIRATORIA 
Aguda: 0.1 
Crónica: 0.35 
 ALCALOSIS RESPIRATORIA 
Aguda: 0.2 
Crónica: 0.5 
 ALCALOSIS METABOLICA 
0.7 
 ACIDOSIS METABOLICA 
 1.2 
 Determinar si es sensible o no a CL 
 Posiblemente tiene una contracción de volumen (↓de volumen del 
líquido corporal o desplazamiento del líquido intravascular) o le falta 
líquido. 
 Si existe la posibilidad de una alcalosis metabólica con AG↑ pero es mínima y se 
descubre una ACIDOSIS METABOLICA no detectada con anterioridad. 
o En el caso de un shock séptico, el shock produce hipoperfusion tisular y al no 
captar el O2 la célula tiene un metabolismo anaerobio produciendo ácido 
láctico que conduce a una acidosis metabólica y el organismo para compensar 
produce taquipnea, ↑de la ventilación minuto (FR x vol. corriente), para eliminar 
el CO2 al pte se lo conecta a un respirador. 
o En caso de una acidosis láctica→ mejorar la perfusión tisular, acabar con la 
infección (fármacos). 
o Trastorno respiratorio→ mejorar los parámetros del respirador 
 
Clase #3 
ELECTROLITOS 
o La HIPONATREMIA no debe ser corregida bruscamente---excepto en caso 
de existir una hiponatremia grave es decir que tiene un deterioro del estado de 
conciencia o esta convulsionando (deterioro del sensorio) 
 Se corrigen entre 3 o 4-6 mEq/l de manera rápida para sacarlo de 
esa hiponatremia severa. 
o Los trastornos agudos pueden ser manejados de manera rápida(en poco días), los 
crónicos no debido a que puede ocasionarle al pte edema cerebral empeorando su 
estado→ MIELINOLISIS PONTINA→ MUERTE 
o MIELINOLISIS PONTINA 
 Ocurre en cualquier trastorno del NA cuando se corrige 
bruscamente 
 se corrige de 10-12 mEq/l 
o Es suficiente con tan solo corregir de 6-8 mEq/l en 24h, max 10mEq/l 
o Para correcciones se calcula el Na deseado 
 Si el pte tiene 110 mEq/l entonces el ∆Na será→ 120 mEq/l (SOLO ↑ max 
10) 
 Con la corrección tiene 120 mEq/l---sigue en estado de 
hiponatremia pero no se puede corregir más de 10 porque se 
ocasiona daño al pte. 
o En hiponatremia 
 Fórmula utilizada→ DEFICIT DE NA 
(NA sérico ideal- NA sérico actual) x ACT 
 ACT = peso x 0.6 
 Edad avanzada 
 Varones: x 0.5 
 Mujeres: x 0.45 
 ∆NA(deseado): el NA que quiero que tenga el pte en 24h (en 
la1era corrección) 
Na deseado꞊ Na 
ideal 
 La corrección total puede tardar 3-4 días 
 Importante no superar 10-12 mEq/l 
o En hipernatremia 
 Formula→ DÉFICIT DE H2O 
ACT x [( Na+ sérico actual / Na+ sérico ideal) – 1] 
 ACT = peso x 0.6 
 Edad avanzada 
 Varones: x 0.5 
 Mujeres: x 0.45 
 Al déficit calculado se le suman las pérdidas insensibles diarias 
(aprox 1500 ml) y se administra el 50% del total (déficit + 
pérdidas) en 24 horas. El resto se repone en 48-72 horas. 
o hiponatremia leve→ no hay mucha sx 
o hiponatremia moderada 
o hiponatremia grave→ peligrosas 
o protocolo: 
 pte con Na: 118→ ∆Na: 128 mEq/l 
 a las 12h se hace un control por diversas circunstancias: 
 si los valores de Na no han cambiado---se vuelve a calcular la 
formula 
 Si ↑10mEq/l (se consiguió el valor deseado antes de las 24h)----
en este caso se detiene la administración de Na, generalmente 
debería haber ↑ la mitad (4 o 5) y en las 24h los 10 mEq/l. 
o ¿Cuánto de Na tiene un 1L de solución salina al 0,9%, 3% y 0.45%? 
 
 
1lt NaCL 0.9---9gr 
1lt NaCL 3----30gr 
1lt NaCL 0.45---4.5gr 
 Salino 0.9 % (Suero Fisiológico): Contiene 9 gramos de ClNa o 154 mEq 
de Cl y 154 mEq de Na+en 1 litro de H2O, con Una osmolaridad de 308 
mOsm/L. 
o ¿Cuánto de Na tiene el lactato de ringer y c/u de sus componentes? 
 
 La solución de Ringer Lactato contiene por litro la siguiente proporción 
iónica: Na+= 130 mEq, Cl = 109 mEq, Lactato= 28 mEq, Ca2+ = 3 mEq 
y K+ = 4 mEq. Estas proporciones le supone una osmolaridad de 273 
mOsm/L. 
o ¿Cuánto de k tiene el lactato de ringer? 
 
o ¿Cuánto de HCO3 tiene el lactato de ringer? 
 El lactato de Ringer aporta cantidades adaptadas de sodio y calcio. 
Contiene lactato, que en el organismo se transforma en bicarbonato y 
permite combatir la acidosis metabólica cuando existe. 
 
 
 
o ¿Qué osmolaridad tiene la dextrosa al 5,10 y 50%(solo viene 500ml o ½ litro)? 
 
 
o ¿Cuánto de Na y HCO3 tiene la ampolla de bicarbonato sódico? 
o Componentes de la ampolla de cloruro de Na 
o Componentes de la ampolla de cloruro de k 
o Componentes de la ampolla de fosfato de k 
o Presentaciones del gluconato de CA 
o ¿Cuantos mEq/l tiene la ampolla de fosfato de MG? 
o Requerimientos diarios de Na, k(en mEq/l - mg) 
o ¿Cuánto tiempo queda en el espacio intravascular las soluciones cristaloides 
y coloides? 
 La mayoría de coloides y soluciones cristalinas duran muy poco en el 
espacio intravascular. 
 Coloides: v ½ intravascular de 3 a 6 h 
 Cristaloides: 
 El 50% del volumen infundido de una solución cristaloide tarda 
una media de 15 minutos en abandonar el espacio intravascular. 
 En general se necesitan dosis elevadas de cristaloides para-
aumentar la precarga. Un litro de solución salina expande 100 a 
200 cc con una vida media de 1 hora. 
o Edema cerebral 
 Generalmente causado por trauma craneoencefalico→ mata personas 
jóvenes 
 Medidas para ↓ el edema 
 Administrar soluciones hipertónicas→ no se administra 1lt sino 
100-200 ml c/6h o 8h 
o Pte hipovolémico con shock(protocolo) 
 El 1er y 2do lt es de solución salina 
 Después debe variar→ lactato de ringer o NaCL al 0.45% 
o administrar mucha solución salina puede ocasionar: 
 Hipercloremia→ acidosis metabolica con AG normal 
o Al administrar lactato revisar si existe hiperkalemia ya que se administra k 
o Tener en cuenta: 
Osmolaridad de 
c/u 
 Componentes de las soluciones 
 Vías de administración (central y periférica) 
 Osmolaridad 
o Protocolo: 
 1.- Determinar la Hipernatremia 
 2-determinar si es hipovolémica, euvolemica, hipervolemica (Puede ser 
hipervolemica por sobrecarga de solución salina) 
 3.- calcular déficit de Na 
o Reposiciones en hipernatremia→ por via endovenosa se administra dextrosa al 
5% 
o Las diarreas matan por hipovolemia y trast electrolítico 
o El cólera no mata por la infección sino por la pérdida de HCO3, k, perdidas 
liquidas que puede ocasionar shock hipovolémico 
o Formula de ADROGUE en trast de Na 
o Deficit de H2O y Na 
POTASIO 
o Tx de hipokalemia→ administrar por vía central 
 SALES DE K→ por via oral en el trast leve 
 Moderada y grave→ via endovenosa central 
 Kcl 10-20mEq diluido en 100 ml→ no lo tolera el pte y es muy rápido(se 
aplica en ptes con catéter venoso central→ ptes de terapia intensiva) 
 Ptes de sala→ una ampolla diluida en 400 de SS y se administra por vía 
periférica en mínimo de 4-6 h 
o Fibrilación ventricular(FA) ꞊ paro cardiaco→ se realiza DESFIBRILACION 
o fibrilación auricular(+comun)→ CARDIOVERSION ELECTRICA (Para 
reestablecer el ritmo sinusal) 
o onda P→ despolarización auricular 
o onda T→ repolarización ventricular 
o en pacientes ginecoobtetricos verificar: 
 Reflejos 
 FC 
 Si existe trast respiratorio 
 
o FA 
 Común en ptes añosos 
 Puede ocasionar falla cardiaca 
 Puede ser: aguda, crónica y paroxística 
 Existe FA asociada a hipertiroidismo 
 Siempre evaluar tiroides y el corazón 
 FA aguda: reestablecer el ritmo sinusal 
 La aurícula no está grande, no hay falla valvular, no hay coágulos 
 TX: medicamentos y en el caso de no mejorar→ 
CARDIOVERSION ELECTRICA 
Para evitar llegar a niveles 
graves del trastorno 
 Cuando eliminas la FA---en esos momentos es decir después de 
volver al ritmo sinusal existe mayor riesgo de formar trombos por 
eso se requiere anticoagulantes 
 FA Crónica: control de FC y administrar anticoagulantes 
 Cuando no sabes si es A o C→ ECOCARDIOGRAMA 
 CARDIOVERSION ELECTRICA: en toda arritmia que descompense 
al pte. Ejemplo: HIPOTENSION 
 Si el pte está estable: 
 FC 
 ECO transesofagico (para visualizar válvulas, aurículas, 
vegetaciones) 
 FA→ puede ser ocasionada por trastornos electrolíticos del K o Mg (al 
corregirse el trastorno se corrige la FA) 
 Existen arritmias por causa metabólica 
o Na<120→HIPONATREMIA GRAVE→ sx neurológicos (coma, 
convulsiones)→ corregir rápidamente de 4-6 mEq/l 
o Es muy raro encontrar NA꞊ 106---posiblemente el pte murió 
o Son raros los valores muy bajos o tener que corregir más de 12 mEq/l para 
alcanzar 120mEq/l y salir en parte del estado de riesgo. 
o Na>120 → HIPONATREMIA MODERADA 
o Los trastornos de K graves se acompañan de manifestaciones en el EKG. 
CALCIO 
 Formula de CA corregido(examen) 
 Ca+[(4-alb)x 0.8] 
 Datos: ca: 8 mg/d y alb: 3g/d 
 La alb ↓ un pto → CA total ↓ 0.8 → se suma 0.8 → CA t: 8.8 lo 
que debería tener) 
 Vida media de la alb: 21 días 
 Pte con ↓alb y se quiere evaluar la parte nutricional →el 
pte para desarrollar hipocalcemia por lo menos no se 
alimentó por 21 días. 
 V1/2 de la prealbumina: 8 días 
 Puede ser tenga alb normal pero la prealb↓ 
 Parámetro de desnutrición más precoz 
 Lo ideal es pedir el CAI ꞊ CA real 
 Ca serico ꞊ ca unido a PR 
 Los cambios en las PR→ alteran el valor de Ca (hipoalbuminemia→ 
CA T ↓) 
 Por c/ mg que varía la alb el ca varia 0.8 mg/d 
 Por c/ mg o punto que ↓la alb→↓k 0.8mg/d 
 Pte con deterioro del sensorio→ grado más grave→ COMA 
 Iones que causan deterioro del sensorio incluso llegando al coma: NA y 
CA 
 HIPOCALCEMIAS 
 Son muy raras 
 Son ptes con alteraciones preexistentes 
 Común en ptes con: 
 Enfermedades graves 
 Sx nefrótico (perdida de proteína) 
 sepsis→ fuga capilar →alteran muy la albumina(ver el CAI) 
 En pts con Sx de respuesta inflamatoria sistémica como 
en 
 ptes sépticos se produce fuga capilar y la alb ↓ más 
rápido, en cuestión de días esta disproteineico (no 
hay pasado ni 8 días) esto puede ser debido a un 
trast previo o por la fuga capilar que consume las 
PR más rápido y altera también el valor del CAT. 
 Grandes quemados: estos ptes tienen mucha 
perdida de PR ya que se pierde la piel y también 
porque hay mucho líquido que se va al tercer 
espacio es decir fuera del capilar debido a la 
hipoalbuminemia (↓PO). 
 Complicación quirúrgica (ejem: tiroidectomía, el cirujano 
debe dejar por lo menos 1 de las paratiroides, si se pierden 
las 4 se produce hipocalcemia que puede ser permanente) 
 Los trast de na, k, cl son los más comunes, luego el ca y por ultimo mg y p 
 En la CTD→ se controlan constantemente los niveles de k y p ya que ↓ mucho 
 Pte con estado hiperosmolar no cetosico (EHNC) o con CTD que presenta P 
normal o ↓ se debe reponer el K pero si esta alto no se repone. 
 Se debe tener cuidado en los ptes con hiperkalemia al administrar lactato de ringer 
ya que tiene k aunque parece tener una concentración baja que no representa 
riesgo pero igual tener precaución. 
Clase # 4 
o EDEMA 
 MECANISMO FISIOPATOLOGICO 
 ↑FC 
 ↓PO 
 ↑ de la permeabilidad 
 Obstrucción linfática 
 Sx edematoso 
 Patología cardiovascular(central o periférica) 
 Signos y sx: 
 Disnea 
 Ortopnea 
 Ingurgitación yugular 
 Choque de la punta desplazado 
 Crepitaciones bilaterales 
 Edema en zonas declives 
 Edema que comienza al atardecer y en la mñn 
desaparece la hinchazón 
Fuga capilar: los 
capilares se contraen 
más de lo que 
deberían y el líquido 
intravascular se 
desplaza. 
 Esto se debe a la reabsorción de líquido→ 
congestión→ edema agudo de pulmón→ 
disnea paroxística nocturna 
 En la insuficienciacardíaca se debe a que 
durante la posición horizontal el retorno de la 
sangre hacia el corazón aumenta y este no 
es capaz de bombear el exceso de sangre, lo 
cual se manifiesta con sed de aire excesiva. 
 en el derrame pericárdico, el corazón se 
encuentra en medio de líquido que no le 
permite expandirse ni contraerse bien, lo 
cual al aumento del trabajo cardiaco por el 
retorno venoso se manifiesta como sed de aire 
en decúbito supino. 
 El pte se alivia con el cambio de 
posición(↓RV) 
 Patología renal 
Disproteinemia por pérdida renal pero no por falta de ingreso o 
producción en el hígado, se evidencia en casos de: 
 sx nefrótico: daño en la membrana basal del glomérulo → 
caso extremo es decir gran perdida 
 sx nefrítico: existe cierto grado de proteinuria →↓PO 
produce edema pero no anasarca. 
 Disproteinemias 
 1.- cirrosis: disfunción hepática(hipoalbuminemia) 
 2.- causa nutricional 
 Trastornos tiroideos(mixedema) 
 ¿Qué es la fracción inspirada de oxigeno? 
 Fracción que se inspira de O2 del aire ambiente 
 ¿Qué fracción inspirada de O2 (FIO2) tenemos? 
 21% 
Clase #5 
o DESHIDRATACION 
 ¿Cuál es la utilidad del ACT? 
 ATC꞊ 60% del peso corporal 
 Formula del ACT 
 ACT = peso x 0.6 
 Para fines prácticos se utiliza el 60% para todos (en mujeres es 50% ya 
que generalmente posee más tejido adiposo) 
 Calcular los ingresos y egresos 
 Perdidas 
 La pérdida de orina obligatoria es de cerca de 300 ml/día a 500 
ml/día. 
 Las pérdidas de agua que se dan a través de piel y pulmones se 
denominan pérdidas insensibles de agua. 
 Balance hídrico: ingresos ꞊ egresos 
 En la pancreatitis se usan los criterios de Ranson para determinar la 
gravedad 
 Al pasar 24h 
 48h→ hace referencia a un balance + (existen más de 6lts) es decir 
que al pte se le ha administrado 10 lts de líquidos pero solo ha 
perdido 4. 
 Esto representa un dato negativo en pancreatitis aguda. 
 Porque el líquido se queda atrapado en la cavidad 
abdominal (tercer espacio) 
 Se debe calcular el balance hídrico y verificar cuanto ha 
orinado el pte (la mayor pérdida de agua se produce a través 
de los riñones) y las otras perdidas. 
 En ptes con shock de cualquier tipo: 
 Se debe reponer el vol necesario hasta alcanzar una volemia 
adecuada pero no se debe sobrepasar los líquidos requeridos. 
 La mayoría de coloides y soluciones cristalinas duran muy poco en el 
espacio intravascular. 
 Si se administra: 
 1lt de cristaloides queda solo el 25% en el intravascular 
(250 ml) los 750 restantes salen del EIV(no se pierden por 
la orina porque no están en los vasos) 
 2 lt, se quedan 500 ml y el resto sale a un 3er espacio y 
provoca edema pulmonar, anasarca, edema en asas 
intestinales, ese líquido no se puede eliminar porque no 
está en el EIV es decir que no se puede hacer orinar al pte 
para que eliminar ese líquido excesivo. 
 Si existe ↓PR habrá fuga de líquido a un 3er espacio(las PR retienen 
liquido en el EIV) 
 Es importante calcular las perdidas insensibles 
 Para hidratar a una persona se calcula por kilo de peso→30ml x kilo de 
peso (requerimientos diarios de H2O) 
 30 * 70꞊ 2100 (±total de ingresos) 
 Volemia de un pte → 70ml x kilo de peso (es intravascular) 
 Tener en cuenta: 
 en un pte con diarrea se debe reponer vol porque perderá líquidos. 
 Vía de administración 
 Distribución compartimental de los líquidos corporales 
 
 
 
 
 
 El agua del cuerpo en el varón adulto promedio es de alrededor del 60% del peso 
corporal (casi 42 l de agua). 
 El agua del cuerpo está distribuida entre los compartimentos de LIC y LEC. En 
el adulto, el líquido en el compartimento del LIC constituye el 40% y el líquido 
en el LEC es de casi el 20%. 
 el líquido en el compartimento del LEC está separado en 2 grandes subdivisiones: 
 compartimento del plasma, el que constituye alrededor de una cuarta 
parte del LEC. 
 compartimento del líquido intersticial, el que constituye casi 3 cuartas 
partes del LEC 2. 
 compartimento transcelular: Abarca el líquido cefalorraquídeo y el 
líquido que está contenido en varios espacios del cuerpo, como las 
cavidades peritoneal, pleural y pericárdica; los espacios de las 
articulaciones, y el tubo digestivo. 
 sólo alrededor del 1% del LEC está en el espacio transcelular. 
 Esta cantidad aumenta de manera considerable en afecciones como 
ascitis, en la que grandes cantidades de líquido se derraman en la 
cavidad peritoneal. Cuando el compartimento del líquido 
transcelular se agranda en forma significativa, se llama tercer 
espacio, porque este líquido no está disponible para intercambiarse 
con el resto del LEC. 
 MANIFESTACIONES 
 piel y mucosas secas 
 Signo del pliegue: Se pellizca moderadamente la piel durante 
cinco segundos en el dorso de la mano o en el vientre. Si al soltar 
el pliegue la arruga de la piel se mantiene unos segundos indica 
que hay deshidratación. 
 Se revisan las mucosas (lengua, ojos)→ se hunden los ojos en 
caso de deshidratación severa 
 Oliguria 
 Anuria 
 Sed 
 Taquicardia 
 Taquipnea 
 Irritabilidad 
 ↓ de la turgencia 
 Hipotensión 
 En caso de deshidrataciones moderadas y severas que 
comprometen el EIV y ↓ la volemia efectiva→ se manifiesta con 
ortostatismo. 
 MECANISMOS DE REGULACIÓN 
 La actividad de la cadena simpática→ + SRRA 
 al riñón le llega poca sangre→ se activa SRRA→ retención de Na y 
H2O→llenando el sistema venoso(↑ precarga)→ el vol ↑ que le llega a la 
aurícula está en función de la ley de frank starling (a mayor distención 
de las fibras existe mayor contracción) 
 En un inicio esa retención de H2O y Na es excelente pero después 
no 
 El riñón manda señales al núcleo sup informando que le faltan líquidos→ 
activa ADH →↓ diuresis (se retienen más líquidos) 
 IC: significa que el corazón no cumple las demandas metabólicas a través 
de un apropiado vol sistólico o GC→ hipoperfusion de los órganos. 
 El corazón bombea poco→ se activa el SNS→ libera 
catecolaminas→ ↑la contractibilidad del corazón→↑PA→ 
vasoconstricción → la perfusión mejora. 
 En un inicio estos mecanismos compensadores ayudan 
pero después provocan daño. 
 Esa distención del corazón a nivel arterial distiende las 
fibras del atrio y se detecta una sobredistencion, lo que 
significa que hay demasiado liquido→ el organismo 
elimina Na y H2O (Natriuresis) 
 En falla cardiaca un péptido natriuretico atrial -
ANP ↑ (en exceso) es de mal pronóstico. 
 En ptes con disnea y no se sabe si es patología respiratoria o cardiaca el 
ANP te confirma la falla cardiaca. 
 FALLA CARDIACA 
 El tx antes era sintomático: 
 Digoxina→ mejora la poca contractibilidad 
 Diuréticos(furosemida) → para tratar el ↑ líquidos 
 Hidralacina (hipotensor)→ para la vasoconstricción 
 en la actualidad: 
 se usa beta-bloqueantes cardioselectivos como el metoprolol 
pero solo en falla cardiaca no aguda, es decir en ptes 
estabilizados con ↓ de precarga y sin congestión pulmonar para 
bloquear la activación del SNS que activa SRAA. 
 También otra forma de bloquear el SRAA es utilizando: 
IC→ al riñón 
le llega poca 
sangre→ + 
SRRA 
Postcarga: presiones 
contra las cuales lucha el 
corazón para bombear 
sangre. 
Precarga: que tan lleno 
está el corazón para la 
eyección. 
ANP: Elimina Na 
y H2O 
En ptes con sx 
nefrótico se 
utiliza IECA y 
ARA2 para ↓ la 
perdida de PR. 
 IECA 
 ARA2 (algo) 
 También se puede utilizar un anti-aldosterona: 
 Espironolactona (en dosis bajas) 
 Al utilizar: 
 IECa 
 ARA 2 
 espironolactona 
 con vigilancia y cuando no está afectado el riñón se realiza: 
 Doble bloqueo de renina y angiotensina usando IECA y ARA2 
al mismo tiempo pero existe más riesgo de hiperkalemia. 
 En casos mucho más raros se combina IECA+ ARA2+ espironolacrona 
pero es muy riesgoso→ hiperkalemia 
 ¿Se debe tener precaución con el uso de los beta-bloqueantes 
en el sx coronario de corazón derecho? 
 Si se administranpero en caso de bloqueo AV no o 
se debe tener mucha precaución porque puede existir 
un bloqueo 
 Hay que tener en cuenta que la coronaria 
derecha perfunde: 
 Ventrículo derecho 
 85 % al nodo sinoauricular 
 65-75% al nodo AV 
 Infarto de coronaria derecha que son de ventrículo derecho 
y de cara inferior, tienen alto riesgo de producir bloqueo de 
la conducción cardiaca. 
 también hay que tener cuidado en caso de asma, shock e 
hipotensión. 
 En falla cardiaca aguda están contraindicados los beta-bloqueantes, solo 
se usan al estabilizar al pte. 
 La nitroglicerina alivia el dolor coronario ya que este dolor produce 
liberación de catecolaminas que resulta muy perjudicial en IAM tambien 
↓PA y ↓ RV 
 Se debe tener cuidado con la nitroglicerina en casos de infarto del 
ventrículo derecho ya que produce vasodilatación y ↓R.V pero 
como el v. derecho está en función de la ley de Frank starling no 
se produce una contracción efectiva ya que el ventrículo tiene que 
tener el vol adecuada para que se distiendan la fibras cardiacas. 
 En falla cardiaca aguda si ayuda. 
 MIOCARDIO EN HIBERNACION: 
 Miocardio que está vivo pero le llega la cantidad suficiente de 
sangre para mantenerse vivo pero no puede realizar actividades de 
gran esfuerzo ya que necesita de mucho mas O2. 
 MIOCARDIO ATURDIDO: 
 Esta presenciando una isquemia fuerte pero no sabe qué hacer. 
 Se administra DOBUTAMINA para que se contraiga pero su 
efecto adverso es que ↑ consumo de O2. 
Revisar el K, si la depuración es <30 
puede ocasionar + hiperkalemia. 
Clasificación de la IC en 
el curso de IAM: killip y 
kimball 
III→ Edema agudo de 
pulmon 
IV→ shock 
cardiogenico. 
 Mecanismo de regulación y hormona antidiurética 
 Trastornos causados por la hormona antidiurética 
 SIAH 
 ↑ADH 
 hiponatremia(↑reabsorción DE H2O y diluye el Na) 
 pte evolemico y algo de exceso de líquidos. 
 DIABETES INSIPIDA 
 ↓ADH 
 Hipernatremia (no reabsorbe H2O y se concentra Na) 
 Deshidratación debido a la poliuria. 
 DESHIDRATACIÓN PTES DIABÉTICOS 
 DIABETES 
 polidipsia 
 polifagia 
 poliurea 
 pérdida de peso 
 La hiperglucemia produce una diuresis osmótica→ deshidrata más al 
pte→ activa el mecanismo de la sed y el pte toma + H2O→ polidipsia→ 
poliurea 
 El diabético no usa los HC pero el organismo no sabe y para obtener 
energía piensa que necesita más ingreso de calorías→ polifagia 
 Como no usa HC el pte comienza a usar o buscar energía de otras 
fuentes→ se consumen las grasas→ pérdida de peso 
 Se liberan cuerpos catonices que son ácidos → cetoacidosis 
diabética(acidosis metabólica con AG↑) 
 Complicaciones agudas del diabético 
 Estados de deshidratación 
 Cetoacidosis diabética 
 Déficit de 3-5 lt 
 ¿Al hidratar al pte como se puede evitar la 
hipercloremia por administración de SS? 
 Los primeros 2 lts son SS al 0.9% 
 Luego utilizar SS al 0.45%(se hace con 
dextrsosa al 5%+ 77 mEq de NACL), otra 
opción es utilizar lactato de ringer 
 síndrome de hiperglucemia hiperosmolar no cetosica 
(SHHNC) 
 ↓5-7 lt 
 Corrigiendo el ↓ de líquidos estaría controlado sin 
insulina. 
 En estos ptes se debe administrar líquidos con cuidado. 
 En ptes de edad avanzada considerar que puede coexistir una IC o 
enf renal crónica oligurica y administrar un exceso de líquido no 
es bueno→ hidratarlo con cuidado. 
Cualquiera de las 
2 situaciones se 
manifiestan en el 
caso de trauma 
craneoencefálico. 
 En estas 2 complicaciones agudas del diabético, cuando la GLU↓ 
a 250 se debe agregar una infusión de dextrosa sin quitar la 
infusión de insulina para evitar hipoglucemia 
 La infusión de insulina solo se quita cunado el pte ya no 
forme cuerpos cetonicos, si se la retira antes vuelve a 
formar c. cetonicos. 
 CAUSAS 
 Diarrea 
 Ejercicio intenso 
 Fiebre 
Clase #6 
FIEBRE (CLASE POR EL DOCTOR) 
 En la Fiebre existen pirógenos: endógenos y exógenos que elevan las 
interleucinas. 
 La interleucina 6 se utiliza mucho ya que es un marcador importante de infección. 
 SEPSIS: respuesta exagerada del organismo para tratar de combatir la infección 
pero termina produciendo daño. 
 FIEBRE: es beneficiosa, es un mecanismo de defensa contra un organismo 
infeccioso, es el organismo tratando de defender de una infección. 
 La fiebre no siempre hay que bajarla. 
 Los ptes con fiebre en un cuadro infeccioso tienen mejor evolución en 
comparación con la hipotermia. 
 TENER CUIDADO en caso de: 
 Pacientes con trauma cráneo encefálico, importante bajar la fiebre 
puesto que la fiebre ayuda a que el cuadro de lesión cerebral avance más. 
 El ↑ de temperatura →↑metabolismo a nivel cerebral 
→↑inflamación 
 La fiebre puede causar inestabilidad hemodinámica 
 Fiebre: 39 para arriba, en terapia intensiva. (se usa temperatura central y axilar) 
Termómetro rectal contraindicado en ptes con inmunosupresión (puede 
inducir lesión y no dar manifestaciones) 
 FEBRÍCULA o REGISTROS SUBFEBRILES (38-39ºC) es común ver en 
pacientes ambulatorios. La febrícula muchas veces representa casos graves como 
cáncer o tuberculosis. 
 FIEBRE NO ES IGUAL A INFECCIÓN (algunas infecciones pueden presentar 
hipotermia) 
 En ptes ancianos de 80 años es común no manifestar fiebre a pesar de tener una 
infección. 
 El dx de cuadros infecciosos en ancianos es difícil 
 En apendicitis evidencian algo de fiebre y se quejan más que todo de un 
cuadro diarreico. 
 Semiológicamente: se trata de investigar el horario de fiebre: 
 el paciente con fiebre al amanecer y anochecer→ tuberculosis 
 los grados de temperatura modifican las perdidas insensibles (es necesario 
calcularlas) 
 En la fiebre siempre hay que descartar infección 
 Puede ser por el proceso inflamatorio 
 Fármacos 
 Fiebre de origen no determinado: fiebre por más de 30 días en la cual no se ha 
descubierto el origen que la produce, entra en la clasificación de fiebre crónica. 
Lo más común es que sea causado por: 
 Infecciones 
 Neoplasias 
 Colagenopatías (LES) 
 Fiebre por fármacos 
 (Difenilhidantoina, el más común, para las convulsiones) 
 Reacción alérgica 
 En pediatría es recomendable bajar la fiebre debido a que está asociado a 
procesos convulsivos. (se baja la fiebre en agua ambiente NO fría) 
 Pte con trauma craneoencefálico se produce sx de respuesta inflamatoria 
sistémica (SIRS) donde se evidencia fiebre y leucocitosis (no indican infección) 
también se evidencia en quemados, pancreatitis, politraumatismo y en el tx 
después del trauma (difenilidantoina) 
 Infección postneurocirugia: por estafilococos 
 En ptes con hematomas parenquimatosos espontáneos es común la fiebre. 
 H. subaracnoidea: por el proceso inflamatorio de la sangre en el espacio 
subaracnoideo. 
 Pacientes con enfermedad neurológica aguda y con inestabilidad 
hemodinámica, cardiopatía isquémica (ya que la fiebre y taquicardia→↑ 
consumo de O2) y en niños, a estos pacientes hay que bajarles la fiebre sí o sí. 
 La fiebre eleva la frecuencia cardiaca: por cada grado que sube eleva 10 latidos X 
minuto. 
 FIEBRE POSTOPERATORIA: no debe ser muy alta ni durar + de 48h 
 La cirugía es un trauma es decir no es normal para el organismo y se manifiesta 
con inflamación. 
 Puede existir reacción alérgica al material usado durante la cirugía. 
 En la pancreatitis no se usa antibióticos salvo cuando la necrosis pancreática se 
infecta(no toda pancreatitis tiene necrosis) 
 La neumonía es hospitales por lo general es causado por estafilococos y 
Pseudomona aeruginosa. 
 Bradicardia relativa (Frecuencia cardiaca no esperada para las cifras de 
temperatura del paciente) → sospechar de: tifoidea y Rickettsiosis. 
 PENTADA DE REYNOLDS (incluye la triada de charcot) 
Clase # 7 
SINTOMATOLOGIA RENAL (CLASE POR EL DOCTOR) 
 Micción nocturna inconsciente 
 en adultos→ problema de estrés emocional o psicológico 
 en niños→ relacionada con el aprendizaje, capacidad de maduración 
psicológica LES no se relaciona con trast prerenal, un caso muy raro seria cuando se 
produce sx nefrótico →↓PO→ en el intravascular hay poca volemia→ ↓perfusión 
a nivel del riñón causando IR (en casos demasiados extremos) 
 V. normal de la alb: 0-30 
 >30 o hasta 300→ microalbuminuria 
 La glomerulonetritis pueden generar dolor pero difícilmente se ve en la práctica. 
 Lo que más se ve en pacientes urogenitales es el DOLOR. 
 Dolor bilateral se piensa en PIELONEFRITIS. 
 El parénquima renal no es doloroso, lo que duele es la CAPSULA (distención), 
URETERES. 
 Dolor unilateral → litiasis biliar 
 Pte con cálculos renales: el lado donde se moviliza el cálculo duele 
 Duele en la fosa lumbar 
 El dolor tiene una irradiación clásica va hacia flancos luego a las fosas iliacas 
para terminar en la zona genital 
 Puede ser que el pte empezó con dolor lumbar pero refiere dolor en la 
región genital 
 DOLOR TIPO COLICO: No soporta estar tranquilo, busca posiciones extrañas 
para buscar analgesia. 
 EDEMA: es muy característico (cardiovascular, disproteinemico, renal o 
tiroideos(mixedema)  (tipos de edema) 
 EDEMA RENAL: el paciente amanece hinchado, afecta a la cara (edema en 
esclavina) puede llegar a hacer una ANASARCA debido a la perdida de proteínas 
en la orina y disminución de la presión oncotica→ liquido sale al espacio 
intersticial 
 Pacientes OLIGOANURICOS existe un aumento del volumen de líquido en el 
organismo, haciendo un aumento de presión hidrostática que produce fuga de 
líquido al espacio intersticial. 
 No es necesaria la ↓PO y ↑PH en todos los casos de falla renal 
 Ejem: en una obstrucción de arteria renal el riñón este hipoperfundido→ 
↓TFG→ se activa sistema renina angiotensina aldosterona por lo cual los 
pacientes presentan hiperaldosteronismo secundario por lo cual produce 
un aumento de retención de sodio y agua→ sobrecarga de H2O 
 HEMATURIA(CAUSAS) 
 por lo general es causada por traumatismo 
 no se descarta la posibilidad de tener un tumor (se presenta por dolor 
lumbar y hematuria), 
 estados protromboticos o procoagulates producen trombos en arterias 
renales (se manifiesta con dolor lumbar y hematuria) aunque es poco 
frecuente. 
 laceración de un cálculo a través de los uréteres y uretra produciendo 
también hematuria(causa + común de hematuria de origen urológico) 
 el pte hospitalizado se arranca o manipula la sonda 
 La presencia de esa sangre (HEMATURIA) es importante saber distinguirla de un 
proceso NEFROLÓGICO o UROLÓGICO 
 el sangrado de origen nefrológico es debido a problemas del glomérulo 
 se observan glóbulos rojos CRENADOS O 
DISMORFICOS si se encuentra estas características el 
problema es en el riñón (nefrológico) si observamos 
cilindros también es problema renal. 
 La hematuria se clasifica en macroscópica (el paciente acude a consulta cuando 
es macroscópica) y microscópica (solo se ve en un examen de orina) 
 Si queda duda recurrir a la CITOSCOPIA 
 Si la sangre viene de un lado→ problema urológico 
 De los 2 lados→ problema nefrológico (glomérulo) 
 Existen excepciones donde el pte tiene 2 cálculos que provoca el sangrado 
de los 2 lados 
 LA HEMATURIA por lo general no genera anemia. 
 Ojo con la veteraba y remolacha→ falsa hematuria 
 HEMATURIA piensas en: 
 CA. de riñón 
 CA. urogenital 
 TB 
 Si se presenta una orina acida, aséptica, piurica (histicitos) y hematúrica. Nos 
llevan a pensar TUBERCULOSIS RENAL. 
 La micción con espuma→ se debe a las PR 
 Lo normal de proteínas en orina de 0 a 30 máximo 300 mg 
 La Diabetes Mellitus→ su inicio clínico es microalbuminuria (300 mg en 24 
horas) 
 Proteinuria transitoria: después de unos días desaparece 
 Por estar mucho tiempo de pie 
 Ejercicio intenso 
 Fiebre 
 Hematuria: 
 Coloración suave 
 Coloración fuerte o intensa 
 En el paludismo debido a la hemolisis(debe ser masiva para 
provocar hematuria) 
 ICTERICIA 
 ↑ de bilirrubina: debe ser + de 3 
 Preguntar si existe coluria 
 Siempre descartar si existe deshidratación (orina concentrada) 
 Criterios de cums 
 Puede ser a: 
 Predominio de B directa: 
 Hay coluria 
 Puede ser trast hepatocelular u obstructivo 
 Predominio de B indirecta: 
Los GR se deforman 
para atravesar el 
lugar donde se filtran 
 circulante, destrucción de los GR, fijada a la alb, no se 
elimina por la orina→ captada por el hígado→ se 
transforma en B. Directa→ se almacena 
 hemolisis o sx de crigler najjar 
 no se elimina bilirrubina por la orina es decir no hay 
coluria. 
 UROBILINOGENO 
 Urobilinogeno en orina: marcador de insuficiencia hepática 
 Ojo con la densidad y osmolaridad urinaria en la diabetes insípida 
 Biopsia del pobre→ da mucha información si puncionar directamente el riñón 
 En ptes con falla renal aguda→ se pide NA, K, UK en la orina para calcular: 
 Fracción excrecional de Na (FENA)→ para determinar si el trast es 
prerenal o renal 
 Fracción excrecional de urea 
 Gradiente transtubular de K( en casos de ↑↓ K) 
 IRA o FRA 
 Determinar si es: 
 PRERENAL 
 porque al riñón no le llega sangre 
 el corazón no envía sangre por ↓GC 
 estenosis de la art renal 
 RENAL → se divide de acuerdo a los componentes 
comprometidos en 
 VASCULAR 
 GLOMERULAR 
 TUBULAR 
 más común 
 se presenta como necrosis tubular aguda dada por 
isquemia o tóxicos como fármacos y pigmentos 
 de estos 2 el más común es el isquémico. 
 El isquémico se produce por cualquier causa que 
haya perfundido mal al riñón (causas 
PRERENALES) 
 Si no corrige un trast PRERENAL causa isquemia 
→ daño tubular (a pesar de corregir la volemia 
después ya es muy tarde si se produjo necrosis) 
 Por pigmentos 
 Hb 
 Mioglobina 
Como se diagnostica: con el físico químico 
(TIRILLA REACTIVA, +++ significa que 
tiene sangre pero en el microscopio no hay GR) 
y sedimento. 
Clínica: puede manifestarse 
 hemoglobinuria paroxística nocturna 
por hemolisis 
 rabdomiolisis: pte con mialgias ya 
sea por excesiva actividad física, 
exceso en el consumo de estatinas. 
 INTERSTICIAL 
 POSTRENAL 
 Proceso obstructivo (se pone una sonda si es de uretra se 
soluciona el problema) 
 Litiasis 
 Tumor de vejiga 
 Fibrosis retroperitoneal 
 Problemas de la próstata(no en práctica médica) 
 El más común es el Prerenal. 
CLINICA 
 3 GR x campo: lo normal de glóbulos rojos en orina. 
 (para diferenciar si prerenal o renal) FENa < 1%→ Significa que el organismo 
no pierde + Na (ya que el riñón todavía sano y que le llega poco liquido debe 
evitar orinar para no perder + líquidos) 
 En el examen de orina el NA en estos ptes es <20 por eso la concentración, 
osmolaridad, densidad están elevadas y está concentrada la orina. 
 Prerenal: cilindro hialino (no patológico), no hay daño en el riñón 
 Renal: cilindro de origen glomerular (c. granuloso, hemático), proteína en orina, 
eosinofilos en sangre u orina (si se sospecha de nefritis), también puede ser por 
fármacos. 
 De acuerdo a la cantidad de orina: 
 poliuria: 
 puede ser por tomar mucha H2O 
 Revisar el balance cumulado 
 Si tiene un balance acumulado de 4 lts la oliguria se 
presenta para eliminar exceso de líquidos debido a que el 
riñón está empezando a trabajar bien, ya que no hay signos 
de haber empeorado la función renal ni alteración en la 
parte hemodinámica. 
 Oliguria 
 Tiene 300-400 (orina menos) 
 Se lo evalúa igual en la falla renal, prerenal y postrenal 
 <200 ml es ANURIA 
 La anuria se presenta poco a poco (en cuestión de horas a 
dias) no de golpe. 
 El pte depura un valor de 0 
 En pte hospitalizado tener mucho cuidado con las supuestas 
anurias 
En la falla renal 
que no 
responde: 
dialisis 
 Si ocurre súbitamente es → obstrucción(calculo) 
 Revisar si se trata de un globo vesical 
 Puede ser por una sonda no permeable 
 Sonda obstruida 
 Sonda ubicada en una falsa vía (pte con trauma de uretra ) 
 Si existe un globo vesical: no descomprimirbruscamente 
 No sacar 3 lts sino 500 -1lt 
 La descompresión brusca causa sangrado 
 
 En cirugías de la hipófisis o traumas craneoencefálicos→ diabetes insípida 
 Clínica: 
 pte orina mucho 
 H2O muy diluida 
 Densidad baja 
 DX 
 Se administra vasopresina o ADH 
 Si reacciona a la ADH significa que no hay producción de ADH→ 
el problema está en la hipófisis 
 Si no reacciona el problema es nefrogenico y significa que si se 
produce ADH pero no hay respuesta por parte del riñón. 
Clase #8 
FALLA RENAL AGUDA (CLASE POR EL DOCTOR) 
 La creatinina aumenta 1.5 veces o la depuración disminuye 25% 
FACTORES QUE INDICAN FALLA RENAL: 
 Cuando la creatinina se multiplico x3 de ingreso 
 Creatinina sérica > o = a 4 
 Depuración que ha bajado <75% 
 Orina de -0.3 ml/kg/24horas 
 Anurico por 12 horas 
Persiste por más de 4 semanas 
 Si la falla renal dura más de 3 meses se llama enfermedad renal terminal (requiere 
diálisis y trasplante) 
 Enfermedad renal crónica= daño de la estructura del riñón por consiguiente baja 
la taza de filtrado glomerular. 
 
o Rifle vs AKIN 
Lo primero que se 
hace es bajar los 
aportes 
Si se realiza un tacto de 
próstata y no se la siente 
significa que ascendió: 
sospecha de trauma en la 
uretra, y no se coloca 
sonda 
AA y AE en 
relación a IECA y 
aines 
Filtración y 
reabsorción de 
sustancias en lo 
diferente 
segmentos 
 
RIFLE 
 Solo sirve para ptes HOSPITALIZADOS 
 Para el seguimiento de orina y creatinina 
 Risk: para identificar a un pte en riesgo de hacer falla renal 
 Cre ↑ 1.5 veces 
 Depuración ↓ en >25% 
 Diuresis ↓ < 0.5 ml x 6h 
 Injuria: 
 Cre ↑ 2 veces 
 Depuración ↓ en >50 % 
 Diuresis ↓ < 0.5 x 12h 
 Falla: 
 Cre ↑ 3 veces 
 Depuración ↓ en >75% 
 Diuresis ↓ < 0.3 x 24h o anuria 
 Perdida de la función: 
 Perdida de función por más de 4 semanas (algunos después se 
recuperan) 
 diálisis 
 Enfermedad terminal o crónica: 
 Alteración de la estructura y funcionamiento del riñon por más de 
3 meses 
o Formula de CockCroft Gault APRENDER 
 
Aclaramiento creatinina: (140-edad) x peso (en kg) x (0.85 si es mujer) 
 72x creatinina en plasma (en mg/dl) 
 
o Estadio 3: <60 ml/min/1.73 de Tasa de filtrado glomerular es: enfermedad renal 
crónica 
o Estadio 5: <15 ml/min/1.73 de Tasa de filtrado glomerular es: insuficiencia 
renal crónica o terminal (porque necesitan diálisis o trasplante) 
o IRA vs IRC 
 Valores de UK↑ no define 
 Anemia 
 Presente en IRC 
 En IRA depende 
 ↑k 
 IRA: de entrada se presenta trast acido base 
 IRC: en su estado final 
 Osteodistrofia renal: parámetro importante 
 Riñones atróficos: en IRC 
o IRC: ptes con riñones de tamaño normal o ↑ como en las siguientes patologías 
 Enf poliquistica renal 
 Nefropatía diabética 
 ↑GLU→ diuresis osmótica→ los riñones se hipertrofian 
 Riñón grande 
 1º manifestación fisiopatológica: depuración de 120 (limite 
normal) en un inicio o incluso mas 
 1º manifestación clínica: microalbuminuria (↑GLU produce + 
inflamación→ daño de la membrana basal→↓PR→ 
microalbuminuria→ macroalbuminuria→ sx nefrótico o falla renal) 
 Hidronefrosis 
 Glomerulonefritis rápidamente progresiva 
 el riñón se daña demasiado rápido pero no desarrolla atrofia. 
 Amiloidosis 
 Miloma multiple 
 
o MECANISMOS REGULADORES 
 En casos de HIPOTENSION 
 pgg2: vasodilatacion de la AA 
 SRAA: vasoconstricción de la AE 
Clase # 9 
Sx nefrítico y Sx nefrótico 
o La afectación mesangial produce hematuria con GR dismorficos y cilindros 
hemáticos. 
o Formas de presentación de glomerulopatias: 
 Espectro nefrítico: 
 hematuria glomerular asintomática 
 Síndrome nefrítico 
 Glomerulonefritis de evolución rápida 
 Espectro nefrótico: 
 proteinuria asintomática 
 síndrome nefrótico 
o estas 5 presentaciones pueden progresar a ERN 
o clínica: 
 pte que tiene síndrome nefrótico pero al cuantificar la cantidad de 
proteína tiene más de 3g en 24 h(rango de síndrome nefrótico) 
 pte con anasarca, disproteinemico, líquidos aumentados pero su 
proteinuria no es mayor a 3g en 24h 
SÍNDROME NEFRÓTICO 
o ALTERACIONES 
 proteinuria >3.5 →↓PO→ hipovolemia→ mala perfusión renal→ se 
activa SRAA→ retención de Na y H2O → edema 
 ↓de los factores de coagulación por eso existe más riesgo de trombosis 
 ↓ IG→ propensos a infecciones 
o TX 
LEVE 
GRAVE
1. IECA y ARAII→ bloquean el SRAA(favoreciendo la menor perdida de 
PR) 
¿Si el pte pierde PR se debe administrar más PR? 
 NO, solo se debe administrar la cantidad que necesita el pte→ 
1.2g/kg 
 En estados edematosos→1.5 hasta 2 g 
 Diálisis→ 1.2 g 
 Mientras no se solucione la el problema que causa fuga de PR se 
seguirán perdiendo PR 
 En GN de wegener→ corticoides 
 Goog pasture→ corticoides 
 LES→ corticoides, ciclofosfamida 
2. Administrar diuréticos para aliviar el estado edematoso 
 Precaución con la hipotensión 
 Tener en cuenta que para que la furosemida funcione 
bien debe existir buena cantidad de PR 
 Si existe la hipovolemia en ptes con edema 
 Los diuréticos también pueden producir hipokalemia 
 El edema tiene que disminuir poco a poco (es más estético que 
funcional) 
3. Estatinas para tratar la dislipidemia 
4. Anticoagulantes 
5. Estar atentos de un proceso infeccioso 
o DX 
 Niveles de complemento normales→↓PR por DM 
 Niveles de complemento anormales→ otra causa 
 En la amiloidosis su Dx es por biopsia, es rara y secundaria 
a procesos inflamatorios e infecciones crónicas(mieloma múltiple, TB) 
 Exámenes HC, HB y HIV(estas enfermedades pueden generar 
glomerulopatias) 
o ETIOLOGIA 
 DM (porque existen cantidades excesivas de diabéticos) 
 Glomerulopatia secundaria a una enf (causa secundaria) 
 No todo diabético desarrolla nefropatía diabética. 
 No toda nefropatía diabética progresa a ERC 
 No se recomienda biopsia excepto en caso de sospechar que otra 
sea la causa de la injuria renal. 
 No existe proteinuria 
 Presencia de hematuria 
 Diabetes de muy poco tiempo 
 En niños: 
 Glomerulonefritis de cambios minimos (principal causa), como 
es la más común es raro hacer biopsia 
 En adultos: 
 Nefropatía membranosa (principal de causa primaria) 
 GN de cambios mínimos 
Furosemida solo 
actúa en el 
intravascular 
NO ES 
EXACTAMENTE ASI 
Biopsia justificada en 
estos casos 
Las más 
frecuentes 
 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria 
 GN membrano-proliferativa 
 GN Mesangial 
 Amiloidosis 
 LES: daña de manera secundaria al riñón 
SINDROME NEFRITICO 
o se clasificación si e bien consumido o no el complemento 
 ↓complemento 
 GN posestreptococica 
 GN lupica 
 Pte con shunt arteriovenoso infectado 
 GN membranoproliferativa (puede progresar a sx nefrotico) 
 No ↓ complemente 
 Enf de berger (Nefropatía por IgA) 
 Good Pasture (anticuerpos contra m. basal) 
 Enf asociadas a ANCA P y C (Granulomatosis wegener, angitis 
microscopico) 
o ETIOLOGIA 
 GN posestreptococica (causa más común) 
 Antecedente de 10-14 dias previos de haber tenido una 
infección 
 ↓ del complemento 
 Nefropatia por IGA 
 En EE.UU y Europa se considera la causa primaria más común 
 Se presenta con hematuria aislada 
 Se evidencia depósitos de IGA en inmunoflorescencia 
 Están cursando un proceso infeccioso 
 No ↓ el complemento en sangre 
 GN rápidamente progresiva 
 En endocarditis infecciosa también puede generar sx nefrótico 
 Pauci-inmune 
 Good Pasture 
 Crioglobulinemia 
 LES 
Clase # 10 
ERC 
o Disminución progresiva de la función renal en un tiempo ≥ 3 meses debido a la 
pérdida permanente de nefronas. 
o TFG < 60 ml/min/1,73m2 en un tiempo ≥ 3 meses (ESTADIO 3) 
o Las manifestaciones clínicas se observan cuanda la ERC se encuentra muy 
avanzada 
 Osteodistrofia 
 Neuropatía 
 Disminución del tamaño de los riñones 
 Anemia 
 HTA 
o En Ptes con DM o HTA se evitar complicaciones ya queson potencialmente 
renal crónico. 
o Clasificación de la ERC (análogo a IC) 
 A: ptes con factores de riesgo→ DM e HTA 
 B: existe cambio estructural pero puede tener un buen funcionamiento→ 
riñón poliquistico (el Dx es por imagen) 
 C: tiene sx 
 D: sx y requiere de diálisis o trasplante 
o 1era alteración fisiopatológica de nefropatía diabética→↑FG (no es 
percibido porque sugiere que el riñón está funcionando muy bien) 
o En la prevención se debe cuidar los órganos diana: corazón, riñón, retina, SN 
o LAS 4 CAUSAS MAS FRECUENTES 
 DM(principal) 
 HTA(puede ser la causa o una complicación ya que el renal crónico en 
el estadio 4-5 se agrega HTA por el daño renal) 
 GLOMERULONEFRITIS 
 Glomerulonefritis lupica 
Factores adicionales de la afección: 
 tx con corticoesteroides de forma crónica→ DM 
secundaria→ lesión renal debido a la hiperglucemia 
 tx en artritis lupica→ AINES→ lesión renal 
 ENF QUISTICA 
 OBSTRUCCION 
 litiasis→ se requiere de una ecografía para ver si existe dilatación 
y localizar la obstrucción 
 complicaciones de litiasis: nefropatía por reflujo ureteral e 
infección debido a la estasis urinaria 
o TFG normal: 120 ml/min/1,73m2 a 130 ml/min/1,73m2 para los adultos 
jóvenes sanos 
 a medida que disminuye se puede clasificar hasta en 5 estadios de ERC 
o La ecuación de Cockroft y Gault se utiliza para calcular la depuración de 
creatinina en los adultos mayores. 
o Aclaramiento creatinina: (140-edad) x peso (en kg) x (0.85 si es mujer) 
 72x creatinina en plasma (en mg/dl) 
o Formula MDRD (tiene log) 
o Tiras reactivas para alb 
o FGF23 no debe estar presente→ marcador de ERC 
o Depuración de CR en orina de 24h (mas practico es la fórmula, ya que los 
examenes de lab demoran días) 
o ESTADIO 5: depuración <15(enf renal terminal)→ se debe evitar llegar a 15 
o CRITERIOS PARA DIALISIS: TFG<15 
o En Síndrome hepatorenal se debe excluir una lesión renal propiamente dicha y 
loa parámetros son: 
ESTADIO C 
Método ideal 
para el Dx 
 No debe existir > 500mg de PR ya que indicaría daño de m. basal. 
o Pte cirrótico que tiene falla renal ≠ síndrome hepatorenal 
o El riñon del pte con síndrome hepatorenal al trasplantarlo funciona bien(el 
problema no está en el riñón, es un problema vascular) 
o La principal forma segura de establecer ERC es con la presencia de enf del 
metabolismo fosfocalcico. 
o En urgencias se requieren exámenes de lab 
o CISTATINA C y NGAL 
 indicadas en caso de afecciones más precoces en lugar de esperar que 
aumente la CR 
 en ptes con riesgo de falla renal(AINES en adulto mayor, 
aminoglucosidos) 
o En ptes con sepsis se plantea hacer diálisis temprana cuando se evidenciaba 
alteración renal pero se determinó que no existía beneficio adicional entonces 
solo se realiza diálisis en base a los criterios de la misma. 
o PATOGENIA 
 Pérdida irreversible de nefronas(IRA: perdida reversible de nefronas) 
 ↑ presión de filtración glomerular e hiperfiltración (esclerosis 
glomerular) 
 La progresión hacia uremia 
 Pérdida de hasta un 50% de nefronas el paciente es asintomático 
o MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
 Alteraciones hidroelectrolíticas 
 ↑K 
 Precaución con: 
espironolactona (antialdosterona)→ahorrador de k 
IECA 
ARAII 
 ↑reabsorción de Na y H2O→edema. HTA, hiponatremia 
 Alteraciones en el equilibrio acido-base→ tendencia a la 
acidosis 
 Alteraciones minerales óseas 
 ↓capacidad de síntesis renal→ menor producción de calcitriol→↓ 
de la adsorción intestinal de CA 
 osteodistrofia renal→ alteración en el recambio óseo 
 A. cardiovasculares y hematológicas 
 ↓eritropoyetina 
 Sobrecarga de volumen y sal →↑precarga→ cardiopatía 
 ↓ factor III plaquetario→ trastornos de la coagulación 
 Otras 
o FARMACOS 
 Eficacia de los fármacos ya que estos se unen a la albumina para aumentar 
su vida media 
 Su eliminación se ve comprometida por la disfunción renal 
o La retención de azoados resulta nociva para el organismo, puede producir: 
Bloquean el SRAA 
Deben ser evitados o 
manejados con mucho 
cuidado 
 Coma 
 Neuropatía urémica 
 Pericarditis 
 Diarrea urémica: es un mecanismo del organismo de eliminar urea, no 
cede con nada y es muy rara. 
o Mortalidad: la principal causa son afecciones cardiovasculares 
o En caso de que el riñón no depure nada→ nefrectomía 
o La diálisis no disminuye la PA 
o En ptes muy graves y que tienen IC muy grave (miocardiopatía dilatada) realizar 
diálisis resulta complicado porque manejan presiones de 80/40 y algunos ptes no 
lo toleran muy bien y su PA disminuye demasiado. En estos ptes se requiere 
soporte vasomotor, noradrenalina, y no deben administrase exceso de líquidos. La 
alternativa seria diálisis peritoneal. 
o ERC en niños se debe a: 
 Glomerulonedritis 
 DM tipo 1 
 Enf por fármacos(contraste) 
 Nefritis intersticial 
 Vasculitis 
 LES→lesiona los riñones en los 2 primeros años 
 
 
En toda manifestación 
urémica el tx es diálisis.