PATOLOGIA QUIRURGICA I cicatrizacion de heridas

Vista previa del material en texto

PATOLOGIA QUIRURGICA I
Cicatrización de Heridas
 
 
 Schwartz 10ma Edición
 
 
Antecedente de la cicatrización de heridas
Los egipcios fueron los primeros en diferenciar entre heridas infectadas y enfermas en comparación con heridas no infectadas.
Los griegos clasificaron las heridas como agudas o crónicas.
Galeno de Pergamo (120 a 201 d.C) insistió en la importancia de conservar un ambiente húmedo a fin de asegurar una cicatrización adecuada.
Se requirió de 19 siglos para comprobar que el índice de epitelizacion aumenta de 50% en heridas en ambiente húmedo a diferencia a heridas en ambiente seco.
Philipp Semmelweis (1818-1865), descubrimiento de los antisépticos y su importancia para reducir las infecciones de las mismas.
Louis Pasteur (1822-1895), Teoría de la generación espontanea de gérmenes.
Lister (1865), redujo las tasas de mortalidad de 50 a 15%.
1960-1970 Se crearon los apósitos poliméricos.
FASES DE LA CICATRIZACION DE LAS HERIDAS
 Sigue un patrón predecible que puede dividirse en fases:
 a) Hemostasia e inflamación
 b) Proliferación
 c) Maduración
 d) Remodelación
HEMOSTASIA E INFLAMACION
 La hemostasia precede e inicia la inflamación liberando factores quimiotacticos del sitio de la herida.
 La herida altera la integridad tisular y tiene como resultado el corte de los vasos sanguíneos y la exposición directa de la matriz extracelular a las plaquetas.
El coagulo de fibrina sirve como una estructura para la migración de células inflamatorias a la herida, como leucocitos PMN, neutrofilos y monocitos.
La infiltración celular después de una lesión siguen una secuencia predeterminada característica.
Los PMN son las primeras células infiltrantes que penetran en el sitio de la herida y alcanza su máximo a las 24 a 48hs.
La función principal de los neutrofilos es la fagocitosis de bacterias y desechos de tejidos, cuya migración de dichos neutrofilos esta estimulada por:
 
 - Incremento de la permeabilidad vascular
 - Liberación local de prostaglandinas
 - Presencia de sustancias quimiotacticas
La segunda población de células que invaden la herida son los macrófagos y son esenciales para la cicatrización satisfactoria.
Derivan de los monocitos circulantes, alcanzan su concentración máxima a las 48 a 96hs después de la lesión y permanece en las mismas hasta que la cicatrización de las heridas termina.
Los linfocitos T constituyen otra población de células inflamatorias/inmunitarias que invaden de manera habitual la herida
Alcanzan sus concentraciones máximas alrededor de una semana después de la lesión.
Son un puente en la transición de la fase inflamatoria a la fase proliferativa de la cicatrización
PROLIFERACION
Es la segunda fase de la cicatrización
Abarca los días 4 a 12 de la lesión
Los fibroblastos y las células endoteliales son las ultimas poblaciones celulares que infiltran la herida en cicatrización, con el propósito de activarse para realizar su función principal de síntesis y remodelación de la matriz.
El factor quimiotactico mas potente para fibroblastos es el PDGF (Factor de crecimiento derivado de plaquetas)
 Los fibroblastos dentro de la herida sintetizan mas colágenos y las células endoteliales proliferan en forma extensa durante esta fase.
 Las células endoteliales también participan en la angiogenesis
 ANGIOGENESIS: Formación de nuevos capilares, proceso esencial para la cicatrización satisfactoria de la herida.
SINTESIS DE LA MATRIZ
El colágeno tiene una función critica en la conclusión satisfactoria de la cicatrización de heridas en el adulto.
Su deposito, maduración y remodelación son esenciales para la integridad funcional de la herida.
Existen varios tipos de colágenos, de los cuales las mas importantes para la reparación son las de tipo I y III
La síntesis de colágeno depende de factores sistémicos como:
 
 - Aporte adecuado de oxigeno
 - Presencia de nutrientes (AA,CHO)
 - Cofactores (vitaminas y oligoelementos) 
 - Ambiente local de la herida (aporte vascular y ausencia de infección)
MADURACION Y REMODELACION
Inician durante la fase fIbroplastica y se caracterizan por una reorganización del colágeno sintetizado con anterioridad.
Tanto la cantidad y la calidad del colágeno recién depositado determinan la fuerza y la integridad mecánica de una herida reciente.
La maduración se presenta varias semanas después de la lesión y la remodelación continua durante muchos meses ( 6 a 12) después de la lesión y tiene como resultado la formación de una cicatriz madura
La fuerza de mecánica de la cicatriz nunca iguala a la del tejido no lesionado
EPITELIZACION
Se caracteriza por la
 proliferación y migración
 de células epiteliales
 adyacentes a la herida
La reepitelizacion se 
completa en menos de
48h en heridas superficiales
En heridas mas profundas
es mucho mas prolongada.
ENFERMEDADES HEREDITARIAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO
 Son grupos de alteraciones primarias, generalizadas, determinadas genéticamente de uno de los elementos del tejido conjuntivo: 
 - Colágeno, elastina o mucopolisacaridos.
 Cinco tipos principales:
Sx. De Ehlers-Danlos
Sx. De Marfan
Osteogenesis imperfecta
Epidermólisis ampollar
Acrodermatitis enteropatica
SX. DE EHLERS-DANLOS
Defecto en la formación de colágeno ( por defecto genéticos que codifican las cadenas alfa del colágeno tipo V)
Signos fenotípicos:
 - Piel fina y friable con venas sobresalientes
 - Hematomas de fácil aparición
 - Lentitud de la cicatrización de las heridas
 - Formación de cicatrices atróficas
 - Articulaciones hiperextensibles
 - Vasos sanguíneos pequeños son frágiles
 - Vasos grandes pueden formar aneurismas, varicosidades, fistulas y pueden romperse de manera espontanea
SX. DE MARFAN
Defecto genético por mutación del gen FBN1 que codifica la fibrina
Pacientes con estatura alta, aranodactilia, ligamentos laxos, miopía, escoliosis, tórax en embudo y aneurisma de la aorta ascendente
Pacientes propensos a hernias
Piel hiperextensible pero sin retrasos en la cicatrización de las heridas
OSTEOGENESIS IMPERFECTA
Consecuencia de la mutación del colágeno tipo I
Individuos con huesos quebradizos, osteopenia, poca masa muscular, hernias y laxitud de ligamentos y articulaciones
Pacientes presentan adelgazamiento de la dermis e incremento de contusiones
La cicatrización es normal y la piel no es hiperextensible
Los huesos se fracturan con facilidad por un esfuerzo mínimo
Caracteristicas clinicas de la osteogenesis
EPIDERMOLISIS AMPOLLAR
Defecto genético con deterioro de la adherencia tisular en la epidermis, la membrana basal o la dermis, con posterior separación del tejido y la formación de ampollas con un traumatismo mínimo.
Características distintivas:
Vesiculacion
Ulceración
ACRODERMATITIS ENTEROPATICA
Enfermedad autosómica recesiva infantil
Produce incapacidad para absorber suficiente cinc de la leche materna o el alimento
Se caracteriza por el deterioro de la cicatrización de heridas como por dermatitis eritematosa pustulosa que incluye las extremidades y las áreas que rodean los orificios corporales.
Clasificacion de las heridas
Se dividen en agudas o crónicas
AGUDAS:
 -Cicatrizan en forma y tiempo predecibles
 -No son comunes las complicaciones y generalmente el resultado final es una herida bien cicatrizada
Cicatrización por primera intención:
 Cuando una herida por incisión es limpia y se cierra con suturas.
Cicatrización por segunda intención:
 Cuando la herida se deja abiertapara que se cicatrice a causa de alguna contaminación bacteriana o la perdida de tejido
Cicatrización por tercera intención:
 - Es el cierre primario tardío, con una combinación de las dos anteriores.
 -Consiste en colocar suturas, permitir que la herida permanezca abierta unos días y cerrar después las suturas.
Las alteraciones como las carencias nutricionales, las infecciones o un traumatismo grave ocasionan u retraso de la cicatrización, que se revierte cuando la fisiopatología se corrige
Existen factores locales y sistémicos que afectan la cicatrización normal, por ende originar un fracaso de la cicatrización o heridas crónicas que no cicatrizan
Factores que afectan la cicatrizacion de heridas
INFECCIONES
Representa un problema medico mayor por su impacto en el tiempo de hospitalización y los costos médicos
Las infecciones pueden originar cierres deformantes, desagradables o tardíos de la herida
La incidencia de infección de la herida se aproxima de 5 a 10%
Los microorganismos que a menudo causan infecciones son:
 - S. aureus
 - S. coagulasa negativa
 - Enterococus
 - E. coli
La incidencia de infección de la herida guarda relación directa con el grado de contaminación durante la operación durante el proceso patológico
Casi todas las infecciones de una herida quirurgica se manifiestan en el trascurso de 7 a 10 dias del posoperatorio
CRONICAS:
 - Son las heridas que no cicatrizaron en tres meses
 - Se refleja el fracaso en la reparación de los tejidos
 - Hay disminución del potencial de proliferación en los fibroblastos de heridas crónicas
 Factores que contribuyen a la causa y perpetuación de la cronicidad de las heridas:
 - Traumatismos repetidos
 - Perfusión u oxigenación deficiente
 - Inflamación excesiva
Las heridas crónicas se deben a diversos factores. Estas pueden ser:
Ulceras arteriales isquémicas
Ulceras por estasis venosas
Heridas en diabéticos
Ulceras por decúbito o presión
Ulceras arteriales isquémicas
Falta de irrigación
Causan dolor
Se acompañan de otros síntomas de vasculopatía periférica, como claudicación intermitente, dolor en reposo, dolor nocturno y cambios de coloración
En porciones distales de las extremidades, como las hendiduras interdigitales
Los pulsos pueden estar disminuidos o ser inexistentes
Otros signos, resequedad de piel, perdida de cabello, descamación y palidez
Ulceras por estasis venosa
Presenta alteración y distención de los capilares dérmicos a nivel microvascular impidiendo el intercambio de oxigeno y posterior ulceración
El cuadro clínico característico es de una ulcera que no se epiteliza de nuevo a pesar de la presencia de tejido de granulación adecuado
Las ulceras venosas crónicas suelen deberse a insuficiencia del sistema venoso profundo y casi siempre son indoloras
El mas usual es arriba del maléolo interno
Heridas en diabeticos
Diabeticos con riesgo de formacion de ulceras de 10 a 25% 
Los principales contribuyentes son: neuropatia, deformacion del pie e isquemia
 - Neuropatia: 60 a 70%
 - Isquemia: 15 a 20%
 - Comb. de ambas: 15 a 20%
Las posibilidades de cicatrización son malas una vez que la ulceración se presenta
Casi todas las heridas en diabéticos están infectadas y el éxito de la cicatrización demanda erradicar la fuente infecciosa
Ulcera por decúbito o por presión
Es la ulcera formada por presión
Es un área localizada de necrosis tisular que se desarrolla cuando el tejido blando se comprime entre la prominencia ósea y una superficie externa
Disminuye el aporte de nutrimientos a los tejidos debido al colapso de los capilares por presión excesiva
Frecuente en pacientes con larga estadía hospitalaria
Factores que contribuyen a la patogenia
Inmovilidad
Cambios en los grados de actividad
Alteración del estado mental
Padecimientos crónicos
Alteración del estado nutricional
Investiga sobre
1) Grados de ulceras por decúbito
2) Cicatrización excesiva
GRADOS O ETAPAS DE LA ULCERAS POR DECUBITO
Etapa I: Eritema de piel intacta que no palidece
Etapa II: Perdida de piel de espesor parcial (epidermis o la dermis, o ambas)
Etapa III: Perdida de piel de espesor total, pero no a través de la fascia
Etapa IV: Perdida de piel de espesor total con alteración de musculo y hueso
CICATRIZACION EXCESIVA
Representan una abundancia excesiva de fibroplasia en el proceso de cicatrización
Pueden ser de dos tipos:
 - Cicatrización hipertrófica
 - Queloides